Органические (аффективные) расстройства настроения (f06.3). Психотическое депрессивное расстройство органической природы

Органические (аффективные) расстройства настроения - симптомы болезни, профилактика и лечение Органических (аффективных) расстройств настроения, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Органические (аффективные) расстройства настроения -

Аффективные нарушения отмечаются практически при всех эндокринных заболеваниях и особенно часто у пациентов, которые лечатся гормональными препаратами в период их отмены.

Что провоцирует / Причины Органических (аффективных) расстройств настроения:

Частой причиной являются эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, болезнь Иценко - Кушинга, тиреоидэктомия, предменструальные и климактерические синдромы), прием гормональных препаратов у пациентов с бронхиальной астмой, ревматоидным полиартритом, передозировка и интоксикация витаминами и гипотензивными средствами, черепно-мозговые травмы, опухоли лобных долей.

Симптомы Органических (аффективных) расстройств настроения:

Аффективные нарушения проявляются в форме депрессии, мании, биполярных или смешанных расстройств. Косвенно органический фон может быть выявлен по сочетанию указанных расстройств со снижением активности вплоть до редукции энергетического потенциала, астенией, изменением влечения (эндокринный психосиндром), а также симптомами когнитивного дефицита. В анамнезе можно обнаружить эпизоды органического делирия. Маниакальные эпизоды протекают с эйфорией и непродуктивной эйфорией (морией), в структуре депрессий характерны дисфории, суточные колебания настроения отсутствуют или искажены. К вечеру мания может истощаться, а при депрессии к вечеру нарастает астения. При биполярных расстройствах аффект связан с течением основной патологии, а сезонность не характерна.

Клинический пример: Пациентка Л., 52 года. После тиреоидэктомии и на фоне климактерического периода стала печальной и замкнутой. Быстро утомлялась на работе к вечеру, совершенно потеряла аппетит, ночью стала просыпаться и более не могла спать. Заметила, что в тягость своим близким, так как дома перестала что-либо делать, постоянно лежала в постели. Уже утром ей было трудно вставать с постели. В связи с собственной ненужностью и обременительностью возникали суицидальные мысли. Заметила, что не только сильно похудела, но и постарела. Жалуется на чувство сдавления в груди и нехватку воздуха при вдохе. Будучи руководителем небольшой фирмы, перестала контролировать подчиненных, так как не была уверена в том, что дает правильные указания.

Диагностика Органических (аффективных) расстройств настроения:

Основана на выявлении основного заболевания и атипии аффективных расстройств. Обычно аффективные расстройства могут быть маниакальными, депрессивными, биполярными или смешанными.

Дифференциальная диагностика

Расстройства следует дифференцировать с аффективными резидуальными расстройствами вследствие зависимости от психоактивных веществ, с эндогенными аффективными расстройствами, симптомами лобной атрофии.

Аффективные резидуальные расстройства вследствие употребления психоактивных веществ можно выявить по анамнезу, частому присутствию типичных психозов (делириев и аффективных расстройств в период абстиненции) в анамнезе, сочетанию аффективных нарушений с клиникой псевдопаралича или корсаковских нарушений.

Эндогенные аффективные нарушения характеризуются типичной суточной и сезонной динамикой, отсутствием органической неврологической симптоматики, хотя возможны вторичные эндокринные нарушения (задержка месячных, инволюция).

Симптомы лобной атрофии характеризуются сочетанием аффективных нарушений с симптомами Э. Робертсон (см. болезнь Пика).

Лечение Органических (аффективных) расстройств настроения:

При лечении органических аффективных нарушений следует учитывать, что пациенты могут аномально реагировать на психоактивные вещества, то есть трапия должна быть осторожной. При лечении депрессий следует предпочитать прозак, леривон и золофт. Для профилактики биполярных нарушений - дифенин, карбамазепин и депакин. Для лечения маниакальных состояний - карбамазепин, бета-блокаторы, транквилизаторы и небольшие дозы тизерцина. Вся указанная терапия рассматривается как симптоматическая, следует обратить внимание на лечение основного заболевания. Из ноотропов следует предпочитать фенибут и пантогам, так как остальные ноотропы могут увеличивать тревогу, беспокойство.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Органические (аффективные) расстройства настроения:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Органических (аффективных) расстройств настроения, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Психические расстройства и расстройства поведения:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

www.eurolab.ua

Депрессивно-параноидный синдром. Психотическая депрессия

Депрессивно-параноидный синдром – остро развивающаяся депрессия, сочетающаяся с острым чувственным бредом (преследования, осуждения). На высоте приступа присоединяются галлюцинаторные и псевдогаллюцинаторные нарушения, явления психического автоматизма, развивается онейроидное помрачение сознания, кататонические расстройства.

Депрессия с галлюцинациями – сопровождающаяся галлюцинаторными обманами, чаще всего вербальными.
Депрессия с кататоническими явлениями – развитие в структуре депрессии кататонических расстройств, от отдельных проявлений в виде повышения тонуса мышц и негативизма до выраженного субступора и ступора.
Астеническая депрессия – развитие на фоне депрессивного настроения повышенной утомляемости, истощаемости, явлений раздражительной слабости, наплывов неприятных мыслей и образов.
Депрессия с навязчивостями – развитие в структуре депрессии образных навязчивостей депрессивного содержания, таких как навязчивый страх заражения, заболевания какой-либо тяжелой болезнью, смерти от остановки сердца, а также опасения за судьбу и благополучие близких и т.п.
Депрессия с деперсонализацией и дереализацией – характеризуется развитием тягостных переживаний болезненной психической анестезии, собственного бесчувствия, утраты эмоциональных реакций, высших чувств, а также призрачности, неопределенности и нереальности окружающего мира, нарушением телесных, вкусовых ощущений, чувства сна.

Е.С. Авербух выделяет шесть клинических вариантов депрессивного синдрома:

Меланхолический синдром – депрессия с тоскливым настроением, выраженными компонентами депрессивной триады, депрессивными идеями.

Тревожно-депрессивный синдром – преобладание страха на фоне депрессивного тоскливого аффекта. Могут присоединяться бредовые идеи – преследования либо ипохондрические, в зависимости от направленности вектора опасности.

Ипохондрически-депрессивный синдром – настойчивые жалобы на различные неприятные телесные ощущения («горло высохло»; «кожа отделилась от костей»; «скрючивает»; «выворачивает»), ипохондрические идеи, тревога, переходящая в ажитацию и сопровождающаяся суицидными мыслями.

Астено-депрессивный синдром – наличие слабости, вялости, повышенной утомляемости. Важной чертой является своеобразное нарушение мышления (интеллектуальная астения, астеническое мышление) – нарушение понимания сложных взаимосвязей явлений, поверхностность и часто ошибочность суждений, на фоне затрудненности и заторможенности интеллектуальных процессов.

Деперсонализационно-депрессивный синдром – развитие на фоне депрессии аутодеперсонализации, прежде всего, в форме болезненной психической анестезии, аллодеперсонализации (дереализации) и соматодеперсонализации.

Навязчиво-депрессивный синдром – возможность как присоединения навязчивых явлений к депрессии, так и развитие депрессии у лиц с психастеническими чертами характера.

В настоящее время депрессия, тревожные расстройства и деперсонализация рассматриваются как коморбидные расстройства, причем их коморбидность определяется, в основном, тревогой с ее биологическими патогенетическими механизмами. Депрессия и деперсонализация рассматриваются как своего рода патологические защитные реакции на чрезмерно интенсивную тревогу. При депрессии пороги болевой и некоторых других видов чувствительности снижены. При деперсонализации болевые пороги резко повышены.

Возможны также смешанные состояния, при которых, например, депрессия сочетается со скачкой идей или двигательной расторможенностью, либо мания сопровождается двигательной заторможенностью. Наблюдаются при континуальном типе течения маниакально-депрессивного психоза. В те периоды, когда депрессивная фаза непосредственно, минуя интермиссию, переходит в маниакальную и наоборот.

При неблагоприятном течении депрессивного синдрома возможно развитие затяжных (протрагированных) и хронических депрессий.

Затяжные депрессии могут иметь мономорфную структуру (простая, однообразная, почти не меняющаяся структура депрессии, с тревожными, адинамическими, анестетическими, дисфорическими, сенестоипохондрическими расстройствами) и полиморфную с развитием различных видов сложных депрессивных состояний (с бредом, галлюцинациями, кататонией).

Хронические депрессии отличаются от затяжных не только пролонгированностью, но и рядом психопатологических особенностей: преобладание меланхолических, деперсонализационных и ипохондрических расстройств, дисгармоничность триады в виде сочетания сниженного настроения и моторного торможения с монотонной многоречивостью, диссоциация между разнообразными аффективными жалобами и монотонным внешним видом и поведением больных, ипохондрическая окраска идей самообвинения, обсессивный характер суицидных мыслей с отношением к ним как к чуждым.

В зависимости от преобладающего этиологического фактора выделяют также целый ряд частных вариантов депрессивного синдрома:

Эндогенная депрессия. Встречается в рамках маниакально-депрессивного психоза, а также в некоторых случаях шизофрении (рекуррентная шизофрения, шизоаффективный психоз). В первом случае депрессивный синдром характеризуется классической депрессивной триадой, выраженным витальным компонентом, первичными депрессивными идеями, суточными колебаниями настроения, ранними просыпаниями, соматовегетативными проявлениями. Возникает и протекает аутохтонно. Течение фазное. Психотравмирующие факторы не влияют на развитие и течение эндогенной депрессии, либо, реже, являются провоцирующим моментом для начала фазы. Депрессия в структуре приступа рекуррентной шизофрении характеризуется лабильностью клинической картины, преобладанием смешанного аффекта, присоединением растерянности, бреда, галлюцинаций, явлений психического автоматизма, элементов онейроидного помрачения сознания.
Инволюционная депрессия. Одна из форм инволюционных психозов, развивающихся в возрасте 45-60 лет, и не связанных, в отличие от старческих психозов, с развитием атрофии головного мозга. В структуре депрессии преобладает тревожный компонент, с двигательной расторможенностью, ажитацией. Идеи виновности, малоценности, ипохондрические идеи дополняются идеями персекуторного круга (преследования, осуждения, отношения), а иногда и эпизодическими вербальными галлюцинациями. Больные беспокойны, не могут найти себе места, говорят, что окружающие «осуждают» их, обвиняют в «преступлении», опасаются «суда», «казни». Нередко говорят о гибели родственников, слышат их стоны, призывы о помощи. При изменении окружающей обстановки тревога и ажитация резко усиливаются (симптом Шарпантье (Charpentier)). Отсутствует суточная динамика настроения. Характерно затяжное течение до нескольких месяцев и даже лет. В ряде случаев при затяжном течении постепенно формируется бред Котара.

Органическая депрессия. Развивается на фоне органических поражений головного мозга. Характеризуется не столько тоской, сколько дистимией. Отмечается чувство внутреннего напряжения, приступы злобного раздражения. Характерна астения, выраженные вегетативные нарушения. Наблюдаются навязчивые явления, деперсонализация, ипохондрические и истероподобные проявления. Идеи виновности и малоценности не характерны. Нередко присоединяются гетерогенные для депрессии нарушения - галлюцинации, кататонические симптомы, нарушения сознания. После выхода из депрессии характерна длительная астения, психоорганические нарушения.
Реактивная депрессия. Возникает в связи с воздействием психической травмы. Наблюдается как острое, так и затяжное течение. Характерны подавленность, слезливость, чувство безнадежности, разочарования. Сознание больного фиксировано на психотравмирующих переживаниях. Витальный компонент, суточные колебания настроения, первичные идеи виновности, как правило, отсутствуют. Идеаторная и двигательная заторможенность присутствуют лишь на начальном этапе депрессии.
Депрессия истощения Кильхгольца (Р. Kielholz). Возникает после длительного эмоционального и интеллектуального напряжения. Выделяют продромальную стадию с неврастеническими симптомами (повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение концентрации внимания, расстройства сна), психосоматическую стадию с разнообразными вегетативными расстройствами (головными болями, головокружением, тахикардией, нарушениями сердечного ритма, болями в области сердца) и депрессивную стадию, характеризующуюся развитием тревожно-боязливой депрессии невротического уровня.
Эндореактивная дистимия Вайтбрехта (Н. Weitbrecht) (от греч. dys – нарушение функции, рассогласование, thymos – настроение, чувство). Возникает в результате воздействия психотравмирующих факторов на субъекта, имеющего эндогенную предрасположенность к депрессии. Преобладают астенические, сенестопатические, ипохондрические расстройства. Гипотимия сопровождается дисфорическим компонентом с раздражительностью, слезливостью. Отсутствуют первичные идеи виновности. Часто наблюдается витальный характер депрессии.
Депрессия освобождения Бюргер-Принца (Н. Burger-Prinz) – реактивная депрессия, развивающаяся после окончания длительного эмоционального напряжения или изнурительной работы.
Симптоматические депрессии. Развиваются на фоне соматических, эндокринных заболеваний, инфекций, интоксикаций, приема лекарственных препаратов (нейролептиков, АКТГ), Наблюдаются различные клинические варианты: депрессивно-параноидные и астено-депрессивные состояния; аментивно-депрессивные формы с двигательной заторможенностью, спутанностью мышления и речи.
Послеродовые депрессии. Характеризуются развитием астено-деп- рессивного состояния на фоне сложного взаимодействия сомато-эндокринных факторов и наследственной предрасположенности к депрессивному типу реагирования.
Синдром предменструального напряжения – депрессивное состояние с раздражительностью, напряжением, болями в области поясницы, молочных желез, отечностью. Наблюдается в первые 11-12 дней менструального цикла.

Помимо этого, депрессивные состояния в ряде случаев могут быть спровоцированы и другими внешними факторами: изменением места жительства, резкой сменой уклада жизни (например, выходом на пенсию), укорочением светового дня.

Особым, трудным для распознавания клиническим вариантом депрессии является соматизированная или скрытая депрессия (называемая также маскированной, ларвированной, вегетативной и др.).

Клиника соматизированной депрессии проявляется не столько нарушением настроения, сколько его психосоматическими эквивалентами - функциональными нарушениями внутренних органов и вегетативной нервной системы. Значительную роль в формировании клинической картины соматизированной депрессии играют разнообразные парестезии и сенестопатии (боли, жжения и др.), вегетативные нарушения (тахикардия, изменение тонуса сосудов, сухость слизистых оболочек, запоры, дискинезии желчевыводящих путей, снижение аппетита, снижение веса и др.).

Клиническая картина заболевания нередко напоминает те или иные соматические заболевания – остеохондроз, вегето-сосудистую дистонию, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, спастический колит, бронхиальную астму, различные дерматиты, ревматический артрит, цефалгии, гипертонию, пароксизмальную тахикардию, стенокардию, южные, аллергические, эндокринные заболевания и др. Пациенты могут длительно и безуспешно лечиться у врачей-интернистов. Соответственно, основная и одновременно наиболее сложная задача диагностики соматизированной депрессии состоит в распознавании собственно аффективных расстройств за соматической маской.

Наличие четкой патогенетической связи соматических нарушений с аффективными сдвигами привело к обозначению симптомов соматизированной депрессии термином «психосоматические расстройства» и, более того, к появлению отдельной области медицины - психосоматической медицины. В таблице 8 приведены основные клинические проявления соматизированной депрессии, по Тополянскому В.Д. и Струковской М.В.

Распознать соматизированные депрессии и дифференцировать с соматическими заболеваниями помогают следующие диагностические признаки:

Витальный оттенок сниженного настроения («тяжесть на душе, сердце ноет, щемит») с нарушениями сна, аппетита, снижением либидо, ощущением упадка сил.
Суточные колебания самочувствия и настроения.
Наличие замедления мышления и двигательной активности, затруднений памяти, симптомов деперсонализации и дереализации, болезненной психической анестезии.
Соматические и вегетативные проявления не укладываются полностью в картину того или иного соматического заболевания.

Фазное течение заболевания, в анамнезе могут быть указания на периоды гипомании. Эквивалентами эмоциональных нарушений являются универсальный или локальный приступы кожного зуда на фоне аффективного напряжения, а также ночью, псевдоаллергические реакции (генерализованная эритема, высыпания типа крапивницы, отека Квинке, уртикарные, папулезные, буллезные высыпания).

Искусственные повреждения кожи и ее придатков самими больными (патомимии) – невротические экскориации (ссадины, в основном, на конечностях, верхней части спины).

Наличие суицидальной готовности.
Слабый, временный эффект от соматической терапии или отсутствие эффекта.
Положительная реакция на терапию антидепрессантами.

По степени тяжести различают депрессии циклотимического и психотического уровней.

Циклотимическая депрессия – умеренно выраженная меланхолическая (чаще всего) депрессия, не достигающая психотического уровня. Последнее обусловливает, прежде всего, сохранение у больного критики к своему состоянию. Помимо меланхолической, возможно формирование тревожной, дисфорической структуры депрессии, депрессии с навязчивостями, с сенестопатиями, с преобладанием соматовегетативных расстройств. Аффективные нарушения и психомоторная заторможенность выражены в малой степени. Депрессивные идеи, как правило, не развиваются. Нередко больные сохраняют некоторую степень работоспособности.

Циклотимию чаще всего рассматривают как рудиментарный, облегченный вариант маниакально-депрессивного психоза, протекающий более короткими, абортивными приступами. Ю.В. Каннабих выделял несколько клинических вариантов циклотимии. Гипотимический вариант проявляется снижением настроения без изменения содержания мышления. Апатический вариант характеризуется снижением интереса к окружающему, бездеятельностью, вялостью. Астенический вариант проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, явлениями раздражительной слабости. При ипохондрическом варианте формируется соответствующая фиксация на своих неприятных ощущениях, появляются опасения и идеи о наличии у себя тяжелого заболевания. Психастенический вариант характеризуется развитием различных навязчивых опасений, фобий. Наркоманический вариант проявляется приступами дипсомании.

Психотическая депрессия

Психотическая депрессия – более глубокая депрессия, характеризующаяся отсутствием у больного критики к своему состоянию, проявлением симптомов депрессивной триады, формированием депрессивных идей, суицидных тенденций.

В динамике типичного депрессивного синдрома (при маниакально-депрессивном психозе) наблюдается три стадии. В начальной стадии – стадии нарастающей депрессии – появляются компоненты депрессивной триады, недовольство собой, мысли о своей никчемности, теряется интерес к своим занятиям, «ничего не хочется делать», «все бесполезно». Симптомы постепенно нарастают на протяжении 1,5-3 недель. При депрессии циклотимического уровня глубина нарушений ограничивается развитием симптоматики этой стадии. На второй стадии – выраженной меланхолии – снижение настроения достигает степени непреодолимой безысходной тоски. Появляются суицидные мысли, депрессивные идеи. При крайней степени двигательной заторможенности развивается депрессивный ступор. Данная стадия длится от 4 до 8 месяцев. На третьей – реактивной стадии – угнетение настроения и психомоторная заторможенность постепенно уменьшаются, исчезают депрессивные идеи, нормализуется темп мышления. Активность низкая, больные астенизированы. Данная стадия продолжается около 2-3 недель, затем постепенно сменяется выздоровлением.

От циклотимической и психотической депрессии следует отличать невротическую депрессию или депрессивный невроз. Последняя протекает на непсихотическом, невротическом уровне.

Для развития невротической депрессии имеют значение такие черты личности, как неуверенность в себе, трудность адаптации к изменениям жизненных условий, гипотимные черты.

Непосредственной причиной является длительная и неразрешимая для данного субъекта психотравмирующая ситуация. На первых стадиях наблюдается развитие неврастении со слезливостью и гипотимией, либо, реже, невроза страха. Постепенно формируется депрессия с подавленным настроением, грустью, слезливостью. Характерны эмоциональная лабильность, тревожность, снижение аппетита, бессонница.

В отличие от эндогенной, при невротической депрессии тоска не достигает глубокой степени, отсутствует витальный оттенок тоски и суточные колебания. Сохраняется критическое отношение к болезни. Депрессивные идеи малоценности и виновности не развиваются. Возможны мысли о несправедливом отношении к себе, жалобы на свою судьбу. Приятные события вызывают адекватную реакцию радости, оживления. Чаще наблюдаются затруднения засыпания, чем ранние пробуждения.

В отличие от невротической, при реактивной депрессии симптоматика может достигать психотического уровня (реактивный психоз) с развитием глубокой тоски, заторможенности либо двигательного беспокойства, идей виновности сверхценного уровня, суицидных мыслей.

По мнению Н.Д. Лакосиной, невротическая депрессия является первым этапом формирования невротического развития личности – истерического, обсессивного или эксплозивного.

Для диагностики и более точного определения психопатологической структуры эндогенной депрессии и выбора адекватной терапии, был предложен диазепамовый (седуксеновый) тест.

Основным психотропным действием бензодиазепиновых транквилизаторов является противотревожное. Следовательно, если симптомы редуцируются после введения диазепама, то они обусловлены тревогой.

Методика проведения теста заключается во внутривенном медленном струйном введении 0,5% раствора диазепама или седуксена в средней дозе 20- 40мг. Регистрируются субъективные и объективные изменения в психическом и соматическом состоянии больного в процессе инъекции, а затем через 20-30 минут после нее. Прежде всего, оценивается степень изменения или редукции симптоматики (тоски, деперсонализации, тревоги, выраженность и спонтанность высказывания депрессивных идей) и степень сонливости.

Для эндогенной депрессии с преобладанием витальной тоски характерен депрессивный вариант теста – больные засыпают во время инъекции, а после пробуждения у них сохраняется прежняя депрессивная симптоматика.

При эндогенной депрессии с высокой степенью выраженности тоски и тревоги наблюдается промежуточный вариант теста – во время инъекции отмечается сонливость, но параллельно уменьшается тревога. При этом часто появляются слезы облегчения, типичные депрессивные высказывания.

Преобладание витальной тревоги в структуре состояния обусловливает тревожный вариант теста – полное исчезновение всей симптоматики – тревоги, сенестопатий, заторможенности, ажитации. Редукция симптоматики сохраняется от нескольких часов до 2-3 суток.

Если ведущая роль в структуре депрессии принадлежит деперсонализации, наблюдается деперсонализационный вариант теста – отсутствие сонливости, редукция деперсонализационной симптоматики («мысли лучше текут»; «все стало четче»; «краски ярче стали»; «захотелось есть»).

При наличии выраженного астенического компонента наблюдается астенический вариант теста - появление миорелаксации, слабости, вялости, при отсутствии сонливости и каких-либо изменений психопатологической симптоматики.

Другим биологическим тестом, позволяющим диагностировать эндогенную депрессию, является дексаметазоновый тест. Он основан на том, что у больных с эндогенной депрессией не происходит подавления секреции собственного кортизола после приема дексаметазона.

В модификации теста, предложенной Ю.Л. Нуллером и М.Н. Остроумовой, в 9 ч. утра натощак у больного берется кровь из локтевой вены. В 23 ч больной принимает 0,5 мг дексаметазона. В 9 ч утра следующего дня вновь берется кровь. В плазме крови определяется кортизол или 11-оксикортикостерон. Тест считается патологическим, если после дексаметазона уровень этих гормонов снижается менее чем на 30%, либо если постдексаметазоновый уровень 11-оксикортикостерона превосходит 100 мкг/л. Показатели снижения от 30% до 40% расцениваются как сомнительные.

Для количественной оценки степени тяжести депрессии может применяться шкала Гамильтона для оценки депрессии (HDRS или HAM-D – Hamilton Depression Rating Scale), шкала Монтгомери-Асберг (MADRS – Montgomery-Asberg Depression Rating Scale). Оценка депрессии с участием пациента может проводиться по шкале депрессии Бека (DBI – Beck Depression Inventory), шкале самооценки депрессии Цунга (The Zung Self-Rating Depression Scale), а также шкале самооценки депрессии, разработанной в НИПНИ им. В.М. Бехтерева.

Этиопатогенез депрессивных состояний, особенно эндогенных, до настоящего времени полностью не раскрыт. Существует целый ряд гипотез относительно причин возникновения и механизмов развития депрессии.

Наиболее распространенными являются катехоламиновая и индоламиновая гипотезы, согласно которым развитие депрессий, прежде всего, эндогенных связано со снижением обмена катехоламинов в некоторых центральных отделах головного мозга. Согласно первой гипотезе, это нарушение обмена норадреналина, согласно второй – серотонина. Кроме того, указывается на роль дофаминовой системы.

Другим важным патогенетическим механизмом является образование системы положительной обратной связи между дефицитом норадреналина и серотонина и гиперкортицизмом. Так, у больных, длительно принимающих большие дозы глюкокортикоидных препаратов (преднизолон, дексаметазон, кортизол), либо страдающих гиперкортицизмом (например, при болезни Иценко-Кушинга), нередко развивается депрессия. При психогенной провокации приступа эндогенной депрессии затрагиваются, по-видимому, как моноаминергические процессы, так и секреция глюкокортикоидов.

Помимо этого, при эндогенной депрессии отмечено нарушение взаимоотношения между адренергическими процессами в центре и на периферии, что клинически проявляется в виде периферической симпатикотонии. Обнаружено не только повышение норадреналина в крови, но и более интенсивное его использование в нервной ткани, приводящее к повышенному симпатическому тонусу. Имеется гипотеза, что активация периферических адренергических процессов связана с истощением норадреналина в центральных структурах.

Вместе с тем, не менее, а, возможно, и более важным условием возникновения депрессии является наличие первичной, генетически обусловленной неполноценности в системе метаболизма моноаминов. Сказанное подтверждается уже тем, что депрессия развивается лишь у 3-5% лиц, принимающих резерпин, а также далеко не у всех людей, подвергающихся воздействию хронического стресса или принимающих глюкокортикоиды. Кроме того, у больных, страдающих эндогенной депрессией, в период ремиссии биохимические нарушения не нормализуются.

Следует упомянуть также схожесть нарушений обмена биогенных аминов при депрессии и при мании, и тот факт, что клинические симптомы, прежде всего, симптомы периферической симпатикотонии, наблюдаются как при депрессии, так и при мании. Рассмотренные выше моноаминовые гипотезы имеют практическое значение в разработке специфической антидепрессивной терапии.

В детском возрасте депрессивные состояния имеют атипичный характер.

В раннем детстве наблюдается анаклитическая депрессия. Она связана с эмоциональной депривацией (от лат. deprivatio – лишение), например, разлукой с матерью (материнской депривацией). На отделении этап возбуждения с плачем и агрессией сменяется заторможенностью, нарушением сна. Характерны безучастность, отказ от игр, постоянное печально-покорное выражение лица. При затяжном течении наблюдается задержка речевого и психического развития.

В более старшем возрасте – 6-9 лет – депрессия проявляется в форме соматовегетативных и двигательных нарушений.

Собственно переживания тоски обычно не отмечается, утрачивается свойственная детям живость, интерес к играм. Наблюдаются психосоматические эквиваленты депрессии – энурез, ночные страхи, снижение аппетита, запоры.

В пубертатном возрасте отмечается более выраженное тоскливое настроение, рудименты идей малоценности («я ни на что не годный, неспособный», «ничего у меня не получается»),

В отличие от взрослых, менее выражены заторможенность мышления и речи. Чаще отмечаются навязчивые и сверхценные ипохондрические опасения. Фазовые состояния и промежутки между ними ограничены 10-14 днями, светлые промежутки также непродолжительны.

А.Е. Личко, наряду с классическими вариантами депрессии, выделяет депрессивные эквиваленты: делинквентный, ипохондрический и астеноапатический.

Делинквентный вариант проявляется мрачностью, угрюмостью, непослушанием, агрессивными действиями, эпизодами алкоголизации.

Ипохондрический вариант характеризуется ипохондрическими жалобами, повторными обращениями к врачам для обследования и лечения.

При астеноапатическом варианте появляется повышенная утомляемость, теряется интерес к учебе, своим занятиям. В настроении преобладает скука, уныние.

doctoroff.ru

Тревожное расстройство органической природы (f06.4).

Этиология

Причиной тревожного расстройства чаще являются кардиальные и кардио-церебральные нарушения, сосудистая патология головного мозга, гипогликемия, эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, патология надпочечников в результате феохромоцитомы, дисфункции паращитовидной железы, предменструальные и климактерические синдромы), черепно-мозговые травмы, предделириозные состояния.

Распространенность

Практически все органические делирии начинаются с состояний тревоги. Тревога и паника в 40% случаев сопровождает острые нарушения мозгового кровообращения и инфаркты миокарда.

Клиника

Клиника характеризуется тремором, ощущениями дрожания в эпигастральной области, спазмом вокруг пупка, напряжением мышц скальпа, тахикардией и повышением артериального давления, учащенным дыханием, бледностью или покраснением, потливостью, ощущением сухости во рту. Речь обычно ускорена. Тревожное расстройство может генерализоваться вплоть до панического расстройства. Тревога в поведении проявляется в неустойчивой фиксации взгляда, осматривании, реакции плеча (при незначительном звуке или появлении постороннего лица плечи приподнимаются, является редуцированным прятанием), в жесте — потирание шеи, рук, перебирание складками одежды. При страхе пациент может жаловаться на боли и сжатие вокруг пупка. В этих случаях при пальпации в этой области можно обнаружить напряжение. Высокая мотивация к уходу и прерыванию контакта. Пациент обычно не может связать свою тревогу и страх с чем-либо определенным.

Диагностика

Основана на выявлении симптомов тревоги и этиологической их причины (эндокринная, сосудистая).

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с невротическими тревожными и фобическими расстройствами, а также начальными проявлениями других психозов, в частности с делирием.

Невротические тревожные и фобические расстройства обычно связаны с психологическими причинами, стрессом, которые звучат в структуре тревоги. При этих нарушениях не выявляются соматические симптомы, свойственные для органической тревоги.

При тревоге, предшествующей делирию, на данном аффективном фоне можно наблюдать иллюзорные расстройства и минимальные нарушения сознания. Однако дифференциальная диагностика значительно затруднена, когда степень тревоги очень выражена, это само по себе может приводить к аффективным сужениям сознания.

Терапия

Лечение направлено на основное заболевание, прием бензодиазепиновых и других транквилизаторов с анксиолитическим эффектом, в частности, мебикара, бушпара. Последние обычно не вызывают привыкания, однако считается, что продолжительность приема анксиолитиков не должна превышать 2 недели. Иногда на ночь назначают небольшие дозы нейролептиков, в частности галоперидола или трифтазина (стелазина), а также антидепрессанты (амитриптилин, анафранил, людиомил, миансерин (ремерон).

Органическое диссоциативное расстройство (f06.5).

Этиология

Причиной диссоциативного расстройства чаще являются предменструальные и климактерические расстройства, тиреотоксикоз, нейроревматизм и другие коллагенозы, тяжелые черепно-мозговые травмы, которые сочетаются с психогениями, например в результате катастроф.

Распространенность

Расстройство чаще отмечается у женщин, хотя встречается и у мужчин.

Клиника

В клинике отмечается утрата контроля сознания над моторикой, сенсорикой и памятью. Возможны амнестические нарушения и фуги, сочетающиеся с амнезией, ступор, трансы, слепота, судороги, анестезия.

Их особенность выражается в том, что они развиваются как ответ на незначительные или неадекватные травматические события. Указанные симптомы с одинаковой силой проявляются как в присутствии посторонних, так и в одиночестве, сопровождаются вегетативными нарушениями.

Клинический пример: Пациент К., 47 лет. Четыре года назад перенес черепно-мозговую травму, микроочаговая органическая неврологическая симптоматика отмечается и в настоящее время. После травмы стал конфликтным, несдержанным и раздражительным. Требовал к себе особого отношения членов семьи. После незначительной ссоры с супругой перестал вставать с постели, мотивируя это тем, что не чувствует ног, перед глазами все расплывается и пол уходит из-под ног. Сухожильные рефлексы с нижних конечностей, в том числе ахилловы, одинаковые, однако отмечается анестезия стоп и голеней по типу «чулка», при этом границы анестезии меняются. Мимика живая, демонстративная. Ярко говорит о своих переживаниях. Жалуется на головные боли. Мышление эгоцентрическое. Уверяет, что когда смотрит вдаль, предметы расплываются и даже удваиваются, однако это происходит только в его комнате.

Диагностика

Основана на выявлении сочетания микроочаговой неврологической симпоматики, эндокринных и диссоциативных нарушений.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с эпилепсией и диссоциативными (конверсионными) расстройствами.

Эпилептические состояния характеризуются типичной картиной ЭЭГ, протекают чаще на фоне измененного сознания.

Конверсионные нарушения отмечаются после значительных психотравмирующих ситуаций и проявляются более ярко в присутствии посторонних лиц.

Терапия

В терапии учитывают основное заболевание, методы психотерапии и поведенческой терапии, а также кратковременные курсы транквилизаторов (мебикар, реланиум, элениум, седуксен) в сочетании с седатирующими ноотропами (фенибут, пантогам).

studfiles.net

Тревожное расстройство органической природы - симптомы болезни, профилактика и лечение Тревожного расстройства органической природы, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Тревожное расстройство органической природы -

Что провоцирует / Причины Тревожного расстройства органической природы:

Симптомы Тревожного расстройства органической природы:

Клиника характеризуется тремором, ощущениями дрожания в эпигастральной области, спазмом вокруг пупка, напряжением мышц скальпа, тахикардией и повышением артериального давления, учащенным дыханием, бледностью или покраснением, потливостью, ощущением сухости во рту. Речь обычно ускорена. Тревожное расстройство может генерализоваться вплоть до панического расстройства. Тревога в поведении проявляется в неустойчивой фиксации взгляда, осматривании, реакции плеча (при незначительном звуке или появлении постороннего лица плечи приподнимаются, является редуцированным прятанием), в жесте - потирание шеи, рук, перебирание складками одежды. При страхе пациент может жаловаться на боли и сжатие вокруг пупка. В этих случаях при пальпации в этой области можно обнаружить напряжение. Высокая мотивация к уходу и прерыванию контакта. Пациент обычно не может связать свою тревогу и страх с чем-либо определенным.

Диагностика Тревожного расстройства органической природы:

Основана на выявлении симптомов тревоги и этиологической их причины (эндокринная, сосудистая).

Дифференциальная диагностика

Лечение Тревожного расстройства органической природы:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Тревожное расстройство органической природы:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Тревожного расстройства органической природы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Другие заболевания из группы Психические расстройства и расстройства поведения:

www.eurolab.ua

Тревожное расстройство органической природы (f06.4).

Этиология

Распространенность

Клиника

Диагностика

Основана на выявлении симптомов тревоги и этиологической их причины (эндокринная, сосудистая).

Дифференциальная диагностика

Терапия

Органическое диссоциативное расстройство (f06.5).

Этиология

Распространенность

Расстройство чаще отмечается у женщин, хотя встречается и у мужчин.

Клиника

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с эпилепсией и диссоциативными (конверсионными) расстройствами.

Терапия

studfiles.net

Органические (аффективные) расстройства настроения (f06.3).

Этиология

Частой причиной являются эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, болезнь Иценко — Кушинга, тиреоидэктомия, предменструальные и климактерические синдромы), прием гормональных препаратов у пациентов с бронхиальной астмой, ревматоидным полиартритом, передозировка и интоксикация витаминами и гипотензивными средствами, черепно-мозговые травмы, опухоли лобных долей.

Распространенность

Клиника

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Терапия

При лечении органических аффективных нарушений следует учитывать, что пациенты могут аномально реагировать на психоактивные вещества, то есть трапия должна быть осторожной. При лечении депрессий следует предпочитать прозак, леривон и золофт. Для профилактики биполярных нарушений — дифенин, карбамазепин и депакин. Для лечения маниакальных состояний — карбамазепин, бета-блокаторы, транквилизаторы и небольшие дозы тизерцина. Вся указанная терапия рассматривается как симптоматическая, следует обратить внимание на лечение основного заболевания. Из ноотропов следует предпочитать фенибут и пантогам, так как остальные ноотропы могут увеличивать тревогу, беспокойство.

studfiles.net

Органическое депрессивно тревожное расстройство, причины органического депрессивно тревожного расстройства личности, диагностика, лечение, методики IsraClinic

Большинство разновидностей депрессивных расстройств развиваются на фоне психического напряжения, нервных расстройств и неврозов. Однако ряд депрессий могут возникать на фоне различных физиологических заболеваний, они носят название органического депрессивно-тревожного расстройства. Нередко пациентов к психиатрам направляют врачи других специализаций – часто онкологи и неврологи.

Физиологические причины для депрессии и тревоги. Очень часто за симптомами депрессии и тревоги скрываются не психологические проблемы, а заболевания органического характера. Для постановки правильно диагноза необходима консультация опытного врача и правильные диагностические процедуры.

Отметим, что пациенты с органическим депрессивно-тревожным расстройством предъявляют те же жалобы, что и больные с тревогами и депрессиями психологической этиологиии:

Сниженное настроение, тоскливость, апатия
Соматические проявления (спазмы, боли за грудиной, повышенное артериальное давление, учащенное сердцебиение, потливость)
Дереализация
Нарушение памяти, снижение концентрации и внимания
Эмоциональная лабильность, плаксивость
Чувство постоянной тревоги

Тем не менее, опытный врач может определить симптомы, указывающие на органическое депрессивно-тревожное расстройство. Среди таких симптомов можно отметить:

Отсутствие взаимосвязи тревоги и депрессии с конкретными психологическими причинами
Наличие в анамнезе органических травм и заболеваний
Наличие и признаки гормональных нарушений
Наличие неврологической симптоматики (тремор, жалобы на головные боли, головокружение, онемение в конечностях, слабость)
Симптомы деменции, демиелинизирующего заболевания

Причины органического депрессивно-тревожного расстройства личности

Среди причин органического депрессивно-тревожного расстройства личности наиболее часто встречаются следующие:

Черепно-мозговая травма
Деменция
Эпилепсия
Нарушения мозгового кровообращения
Дегенеративные или сосудистые заболевания головного мозга (болезнь Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона)
Заболевания центральной и периферической нервной системы
Эндокринные нарушения
Токсические и медикаментозные воздействия
Соматические заболевания (онкология, инфекция, генетические заболевания, сердечно-сосудистые заболевания, заболевания органов дыхания или пищеварения и др.)
Нарушение баланса электролитов
Постинсультные и постинфарктные состояния

Диагностика и лечение органического депрессивно-тревожного расстройства

Часто к психиатру пациенты с органическим депрессивно-тревожным расстройством попадают по рекомендации профильного специалиста – невролога, кардиолога, онколога и других. Однако, бывают ситуации, при которых пациент приходит к психиатру с симптомами тревоги или депрессии не подозревая, что у него есть органическая патология. В этом случае врач должен исключить или подтвердить наличие соматической патологии. Отметим, что в Израиле в клинике «IsraClinic» диагностика любого психического расстройства или заболевания подразумевает физиологическое и неврологическое обследование, включая развернутые анализы крови, КТ или МРТ головного мозга, консультацию невролога. При необходимости врач-психиатр может назначить дополнительные анализы на маркеры онкозаболеваний, эндокринологические анализы, УЗИ или другие проверки. В зависимости от результатов проведенных исследований назначается лечение.

Отметим, что диагностикаорганического депрессивно-тревожного расстройствапроводится не только одним врачом-психиатром. В зависимости от симптоматики к диагностике подключаются профильные специалисты.

Лечение органического депрессивно-тревожного расстройства также проводится вместе с другими врачами для терапии основного заболевания. Психиатр определяет стратегию лечения депрессивного и тревожного компонента – это может быть медикаментозная терапия (лекарства назначаются после согласования с лечащим врачом), холистическая психотерапия (этот вид психотерапии наиболее эффективен при органическом депрессивно-тревожном расстройстве, так как изучает взаимосвязь телесных болезней и психических). Среди методик клиники «IsraClinic», рекомендованных врачами, в диагностике и лечениичасто используются гипнотерапия, гидротерапия, йога-нидра и другие методики релаксации, арт-терапия.

Если невозможно амбулаторное лечение, пациенту рекомендуется стационарное лечение в рамках психиатрического центра или больницы в профильном отделении. Возможен вариант, при котором врач-психиатр или психотерапевт проводят лечение в рамках госпитализации пациента по его соматическому заболеванию. Основная цель врача-психиатра – стабилизировать эмоциональное и психологическое состояние пациента.