Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ инфекция). Вич вирус иммунодефицита человека это

Чем отличается СПИД от ВИЧ-инфекции: симптомы и лечение, профилактика

15 декабря 2015

Многие люди задаются вопросом, чем отличается СПИД от ВИЧ-инфекции? И это неудивительно, ведь все постоянно слышат, что СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) также считается ВИЧ-инфекцией. Но вот не все инфекции, вызывающие иммунодефицит, называются СПИДом. ВИЧ-инфекция является вирусным заболеванием иммунитета, которое нарушает его работу и, как правило, медленно прогрессирует. Вследствие такого скрытого и медленного течения она начинает постепенно разрушать иммунитет и в итоге приводит к синдрому приобретенного иммунодефицита.

Отсюда следует, что СПИД — это та стадия развития ВИЧ-инфекции в организме человека, когда иммунная система разрушена окончательно. Отличие их в этом и кроется, несмотря на то, что одно является следствием другого. Поэтому инфекции, которые вызывают иммунодефицит, называются ВИЧ, и опасны они именно тем, что из-за них человек может заболеть СПИДом. Интересно еще и то, что у ВИЧ-инфекции довольно длительный инкубационный период. От первичного проявления такой инфекции до развития вторичных ее признаков может пройти даже более 10 лет. Поэтому так важно следить за здоровьем и знать, что из себя представляет человеческий вирус иммунодефицита.

От ВИЧ-инфекции до СПИДа

Для того чтобы нагляднее было понятно, как развивается СПИД, нужно знать стадии развития ВИЧ-инфекции. Из медицинской практики известно пять таких стадий. Каждая характеризуется как своими временными рамками, так и определенными признаками, а пятая из них и есть синдром приобретенного иммунодефицита. Сначала происходит заражение, при котором вирус попадает в кровь непосредственно или через слизистую оболочку. При этом он может существовать в организме и никак себя не проявлять. Активизация его происходит обычно под влиянием других вирусных инфекций, которые тоже снижают иммунитет. Итак, ВИЧ-инфекция развивается по следующим стадиям:

Стадия инкубационного периода — от момента попадания в организм инфекции до ее клинического проявления (может длиться более 6 месяцев).

Стадия острой инфекции — может проявляться различными симптомами: от лихорадки и увеличения лимфатических узлов вплоть до энцефалита (может длиться до 2 месяцев), а может никак и не проявляться.
Третья стадия считается латентной, при которой инфекция может не проявляться, но подтверждаться при проведении диагностики по разным показателям (может длиться до 7 лет и более).
Стадия вторичных признаков, когда на фоне ВИЧ-инфекции диагностируется то или иное оппортунистическое заболевание, с которым иммунитет не может бороться.

Пятая стадия развития ВИЧ-инфекции и является СПИДом, проявляется она, когда организм больного сильно истощен, а иммунная система практически разрушена. В этом и заключается разница между ВИЧ-инфекцией и СПИДом. Прогрессирование же оппортунистических заболеваний, возникших за все время, пока ВИЧ-инфекция поражала организм, в этой стадии может привести к летальному исходу.

Ведь несмотря на то, что при таком иммунодефиците страдают все органы и системы организма, лечение в этот период имеет смысл применять только симптоматическое.

Вернуться к оглавлению

Как ВИЧ-инфекция убивает иммунитет

В чем отличие ВИЧ от СПИДа, можно также увидеть, представив, как работает иммунная система человека. Иммунитет представляет собой систему, состоящую из клеток трех типов — Т-лимфоцитов, В-клеток и фагоцитов. В здоровом организме эти клетки способны согласованно бороться с любой угрозой для здоровья.

Сначала Т-лимфоциты, предназначенные для обнаружения вирусов и бактерий, сигнализируют В-клеткам о том или ином чужеродном агенте. В-клетки в свою очередь помечают эти чужеродные агенты антителами, а фагоциты реагируют на выработанные антитела и уничтожают чужеродного агента, так как являются клетками-убийцами.

Когда ВИЧ-инфекция попадает в организм, то этот процесс нарушается. В иммунной системе она поражает именно Т-лимфоциты, из-за чего другие клетки не получают соответствующих сигналов об опасности. После этого вирус иммунодефицита человека способен использовать Т-лимфоциты в своих целях, заставляя создавать свои копии. В результате со временем пораженные Т-лимфоциты погибают, а работа каждой новой копии вируса направлена на дальнейшее поражение здоровых клеток иммунной системы человека. В конечном итоге развивается синдром приобретенного иммунодефицита человека.

Вернуться к оглавлению

Как уберечься от СПИДа

Для того чтобы уберечься от синдрома приобретенного иммунодефицита, необходимо, в первую очередь, знать, как его можно приобрести. И что единственным способом защиты от такой болезни может стать только пропаганда здорового образа жизни. Так как именно беспорядочные половые контакты, наркомания, проституция и неграмотность могут привести человека к таким страшным последствиям, как СПИД.

Если каждый человек будет бережно относиться к своему здоровью и здоровью окружающих его людей, то риск заболеть такой болезнью будет сведен к минимуму.

Сама по себе ВИЧ-инфекция, попадая в организм с крепким иммунитетом, поддается лечению. Вся проблема заключается в том, что люди не следят за своим здоровьем и своевременно не обращаются в медицинские учреждения.

И это касается не только заболеваний, вызванных вирусом иммунодефицита человека. Статистика этот факт так же подтверждает: выявление СПИДа, так же как и ВИЧ-инфекции, обычно происходит именно тогда, когда человек обращается за медицинской помощью совершенно по другому поводу. Важно понимать, что организм человека не так слаб, как кажется. И он вполне способен справиться с большим количеством недугов, но только в условиях своевременно оказанной медицинской помощи.

Автор:

Иван Иванов

Поделись статьей:

Оцените статью:

Загрузка...

Чем отличается ВИЧ от СПИДа. По каким симптомам распознать ВИЧ, СПИД

Многие люди не знают, чем отличается ВИЧ от СПИДа. И если кто-то скажет, что это, в принципе, одно и то же, он будет в корне неправ. Разница между этими терминами огромная. И ещё к тому же между ВИЧ и СПИДом находится временная пропасть как минимум в 10 лет жизни. Ели успешно лечить сам вирус, синдрома иммунодефицита можно избежать.

Терминология

Чтобы понять, чем ВИЧ-инфекция отличается от СПИДа, необходимо знать, что обозначают оба этих термина. ВИЧ – это вирус, который вызывает дефицит человеческого иммунитета, а СПИД – это уже его следствие. Чем отличается ВИЧ от СПИДа? Синдром характеризуется наличием чересчур слабого иммунитета. К сожалению, пока что ВИЧ уничтожить невозможно. Он навсегда остаётся в человеческом организме и изредка о себе напоминает. Одним из проявлений и является синдром иммунодефицита. Это самое опасное состояние, которое способно привести к смерти человека. С ВИЧ можно жить очень долго, построить семью и даже родить здорового ребёнка. А вот со СПИДом шансы на благоприятный исход уменьшаются. Синдром иммунодефицита может свалить человека с ног, лишить всех радостей жизни и непосредственно способности существовать. Последствия действительно необратимые. Однако если вовремя обратиться к врачам, то можно оттянуть развитие заболевания.

Появление ВИЧ в организме человека

С того момента, как этот вирус проникает в человеческий организм, начинается длительная борьба иммунитета с инфекцией. Стоит отметить, что иммунодефицит появляется не сразу, постепенно, и развивается чаще всего незаметно – причем как для самого заразившегося, так и для тех людей, что его окружают. Лишь особые анализы могут показать, как организм сопротивляется проникшему в его организм вирусу и нужно ли приступать к лечению. ВИЧ попадает внутрь через кровь и начинает атаковать Т-лимфоциты, которые пытаются сопротивляться ему и уничтожить инфекцию. Клетка и вирус сливаются, и ВИЧ, естественно, проникает внутрь ее, подавляет своей силой все положительные свойства и начинает ею управлять. Так миллиарды клеток, пытаясь спасти организм человека, допускают попадание вируса в своё нутро и позволяют развиваться инфекции.

Начало заболевания

Каждый человек обязан знать, по каким симптомам распознать ВИЧ, СПИД, чтобы получилось как можно раньше приступить к лечению. Начинается всё с инкубационного периода – это первая стадия. Она характеризуется либо бессимптомным протеканием, либо же острыми признаками, которые схожи с теми, что бывают при заболевании человека гриппом. На этом этапе трудно заметить наличие ВИЧ в организме, так как антитела ещё не вырабатываются. Однако потом наступает вторая стадия – реакция иммунной системы, и они начинают появляться. Инфекция в этом периоде уже определяема.

Проявление болезни

Иммунитет старается побороть заболевание, поэтому возможно повышение температуры и проявление каких-либо других симптомов разных вирусных заболеваний. Третий период традиционно бессимптомный. Он может длиться от 5 до 15 лет. Потом замечается увеличение лимфатических узлов, а затем и симптоматическая стадия, на которой начинает развиваться СПИД. Тогда организм не в состоянии сопротивляться заболеваниям. Появляются недуги онкологического характера, вирусного или грибкового.

Итак, мы рассказали не только о том, какие при ВИЧ могут быть симптомы, но и поведали, чем ВИЧ-инфекция отличается от СПИДа. Всё очень просто. СПИД – это финальный этап развития инфекции.

Профилактические меры

К сожалению, вылечить ни ВИЧ, ни СПИД невозможно. Надеемся, что это только пока. Вопросы о том, чем отличается ВИЧ от СПИДа и лечится ли ВИЧ, волнуют все человечество. Это действительно страшная напасть, из-за которой наш мир преждевременно покинули миллионы людей. Причем подавляющее большинство заразилось не по своей вине. Порой из-за ужасного стечения обстоятельств людям приходится узнавать, чем отличается ВИЧ от СПИДа, сдавать анализы, с мучением ждать результатов, пытаться смириться с ними и продолжить жить, собравшись с силами.

Однако, как было сказано, с вирусом можно вполне полноценно существовать, если соблюдать профилактические меры. Радикальный метод - ментальная защита. Но она не всем подвластна. Ещё обязательно нужно поддерживать свой иммунитет, то есть проходить превентивную терапию (если инфицированная женщина беременна), соблюдать гигиену и, конечно же, осуществлять лечение. Это недёшево, однако так получается отсрочить наступление СПИДа и продлить себе жизнь. Есть ещё и некоторые другие методы. Но самое главное – надо обязательно дважды в год (не реже) обследоваться у врача, чтобы следить за развитием заболевания.

Жизнь продолжается

Каждому желательно знать о том, чем отличается ВИЧ-инфекция от СПИДа. Профилактика, лечение и риски – это то, что следует изучить. И, несомненно, если появилось подозрение на наличие вируса, надо обследоваться. Чем раньше, тем лучше. Многие люди, узнав о том, что они заражены, опускают руки. Пропадает желание жить, появляется навязчивая идея собственноручно прервать своё существование. Конечно, это тяжело. Осознать себя зараженным смертельным заболеванием может не каждый. Не все способны принять это. Но нужно постараться. Стоит помнить о том, что при надлежащем лечении и отказе от вредных привычек можно построить почти что полноценную жизнь. Многие люди, больные ВИЧ, живут дольше, чем те, кто не заражен данным вирусом.

fb.ru

Вирус иммунодефицита человека - Gpedia, Your Encyclopedia

Эта статья о патогене — вирусе иммунодефицита человека. О заболевании — статья ВИЧ-инфекция. О терминальной стадии болезни — статья СПИД. Научная классификацияМеждународное научное название ВидыГруппа по Балтимору

Вирус иммунодефицита человека

Стилизованное изображение сечения ВИЧ[1]

промежуточные ранги

Группа:

Primate lentivirus group

Human immunodeficiency virus 1 (HIV-1) — Вирус иммунодефицита человека 1 (ВИЧ-1)
Human immunodeficiency virus 2 (HIV-2) — Вирус иммунодефицита человека 2 (ВИЧ-2)

VI: оцРНК-ОТ-вирусы

Ви́рус иммунодефици́та челове́ка — ретровирус из рода лентивирусов, вызывающий медленно прогрессирующее[3] заболевание — ВИЧ-инфекцию[4][5].

Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса[6], дендритные клетки, клетки микроглии[7]. В результате работа иммунной системы угнетается и развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом[8][9][10][11][12][13]. Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9—11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса)[10]. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента может быть продлена до 70—80 лет[14][15][16].

Вакцины против ВИЧ не существует[17].

Открытие ВИЧ

В 1981 году появились первые три научные статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у гомосексуальных мужчин[20][21]. До этого оба заболевания встречались редко и были характерны для совершенно разных групп пациентов: саркомой Капоши в основном болели пожилые мужчины средиземноморского происхождения, а пневмоцистной пневмонией — пациенты с лейкозом после интенсивной химиотерапии. Появление этих заболеваний, свидетельствующих о тяжёлом иммунодефицитном состоянии, у молодых людей, не входящих в соответствующие группы риска, наблюдалось впервые[21]. Затем обнаружили такие же симптомы среди наркопотребителей, больных гемофилией A[22] и гаитян[23][24]. Наиболее значимым было обнаружение снижения соотношения CD4+/CD8+-клеток в результате относительного и/или абсолютного уменьшения количества CD4+-лимфоцитов в сочетании с увеличением количества CD8+-лимфоцитов[21][25][26].

В июле 1982 года для обозначения этого состояния был предложен термин синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД, AIDS)[27]. В сентябре 1982 года СПИДу было дано полноценное определение как нозологической форме на основании наблюдения ряда оппортунистических инфекций у четырёх групп пациентов, указанных выше[21][28].

В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих вероятность развития СПИДа с анальным сексом или с влиянием наркотиков[29][30][31][32][33][34]. Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИДа.

Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях: в Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье и в Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло. Результаты исследований, в которых из тканей пациентов с симптомами СПИДа впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 года в журнале Science[35][36]. В этих же работах выделенный из больных СПИДом вирус был впервые успешно размножен в культивируемых Т-лимфоцитах. Французская группа исследователей показала, что серологически этот вирус отличается от HTLV-I, и назвала его LAV («вирус, ассоциированный с лимфаденопатией»), а американская группа назвала его HTLV-III, ошибочно отнеся к группе HTLV-вирусов. Исследователи выдвинули предположение, что вирус может вызывать синдром приобретённого иммунного дефицита[21].

В 1986 году было обнаружено, что вирусы, открытые в 1983 французскими и американскими исследователями, генетически идентичны. Первоначальные названия вирусов были упразднены и предложено одно общее название — вирус иммунодефицита человека[37]. В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барр-Синусси были удостоены Нобелевской премии в области физиологии или медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека»[38].

ВИЧ-инфекция

Инфицирование

Вирус может передаваться через прямой контакт повреждённой или неповрежденной слизистой оболочки или повреждённой кожи здорового человека с биологическими жидкостями заражённого человека: кровью, предсеменной жидкостью (выделяющейся на протяжении всего полового акта), спермой, секретом влагалища, грудным молоком. Передача вируса может происходить при незащищённом анальном, вагинальном или оральном сексе[39][40].

Интактная, неповреждённая кожа — является эффективным барьером для инфекции, так как в коже отсутствуют клетки, которые могут быть заражены ВИЧ. Для успешной инфекции требуется прямой контакт с кровеносной системой или с мембранами клеток слизистых оболочек. Слизистые оболочки половых органов и прямой кишки часто получают незначительные повреждения при половом акте, через которые вирус может проникать в кровь. Такие повреждения чаще возникают при наличии заболеваний, передающихся половым путём, например, в случае герпеса. Поэтому особенно опасной формой полового акта для принимающего партнёра является незащищённый анальный секс, так как при этой форме возникает наибольшее число мелких и крупных повреждений[41][42].С другой стороны, заражение возможно и в случае неповреждённой слизистой оболочки, так как слизистая содержит значительное количество дендритных клеток (в том числе, клеток Лангерганса), которые могут играть роль «переносчиков» вирусных частиц в лимфатические узлы.

Передача вируса происходит с большей вероятностью при использовании заражённых игл и шприцев (особенно потребителями инъекционных наркотиков), а также при переливании крови (в случае нарушения медицинским персоналом установленных процедур проверки донорской крови)[43]. Также передача вируса может произойти между матерью и ребёнком во время беременности, родов (заражение через кровь матери)[44][45] и при грудном вскармливании (причём как от заражённой матери к здоровому ребёнку через грудное молоко, так и от заражённого ребёнка к здоровой матери через покусывание груди во время кормления)[46].

Вирус не передаётся воздушно-капельным путём, бытовым путём, при соприкосновении с неповреждённой кожей, через укусы насекомых[47], слёзы[48] и слюну (из-за того, что концентрация вирионов ВИЧ в этих жидкостях ниже инфицирующей дозы, а также из-за того, что слюна — агрессивная среда, разрушающая своими ферментами вирионы ВИЧ)[48].

Болезнь

Динамика количества CD4+-лимфоцитов и копий РНК вируса за период от момента инфицирования до терминальной стадии[49] количество CD4+лимфоцитов в 1 мкл крови количество копий РНК вируса в 1 мл плазмы крови

В течение болезни выделяют три стадии: острую инфекцию, латентный период и терминальную стадию (СПИД) (см. иллюстрацию). В ходе развития ВИЧ-инфекции у одного и того же человека в результате мутаций возникают новые штаммы вируса, которые различаются по скорости воспроизведения и способности инфицировать[8][9]. Размножившись, вирусные частицы высвобождаются из поражённых клеток и внедряются в новые — цикл развития повторяется. Инфицированные вирусом Т-хелперы постепенно гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения Т-киллерами. В процессе развития ВИЧ-инфекции количество Т-хелперов (CD4+-клеток) снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые неопасны или мало опасны для здоровых людей с нормально функционирующей иммунной системой. На терминальной стадии (СПИД), ослабленный организм поражают бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные инфекции, а также опухоли[11][12][13]. В отсутствие антиретровирусной терапии смерть пациента наступает не в результате размножения вируса в CD4+-клетках, а по причине развития оппортунистических заболеваний (вторичных по отношению к ВИЧ-инфекции).

Эпидемиология

По данным на 2011 год, в мире за всё время ВИЧ-инфекцией заболели 60 миллионов человек, из них: 25 миллионов умерли, а 35 миллионов живут с ВИЧ-инфекцией[50]. Более двух третей из них проживают в Африке к югу от пустыни Сахара[51]. Эпидемия началась здесь в конце 1970-х — начале 1980-х. Затем эпидемия перекинулась в США, Западную Европу и страны Южной Африки. Сегодня, за исключением стран Африки, быстрее всего вирус распространяется в Центральной Азии и Восточной Европе (в том числе в России). Эпидемическая ситуация в этих регионах сдерживалась до конца 1990-х, затем с 1999 по 2002 годы количество инфицированных почти утроилось — в основном за счёт инъекционных наркоманов. Значительно ниже среднего ВИЧ-инфекция распространена в Восточной Азии, Северной Африке и на Ближнем Востоке. В масштабе планеты эпидемическая ситуация стабилизировалась, количество новых случаев ВИЧ-инфекции снизилось с 3,5 миллионов в 1997 году до 2,7 миллионов в 2007 году[51]. По данным на конец 2016 года, в России 848 тысяч человек живут с ВИЧ-инфекцией, за период с 1986 по 2016 год умерло от разных причин 220 тысяч ВИЧ-инфицированных граждан России[52] (подробнее см. Статистика заболеваемости и смертности по России).

Диагностика

Анализ крови позволяет обнаружить антитела к белкам вируса (ИФА), реакцию антител на белки вируса (вестерн-блот), РНК вируса (ОТ-ПЦР)[53]. Определение вирусной нагрузки (подсчёт количества копий РНК вируса в миллилитре плазмы крови) позволяет судить о стадии заболевания и эффективности лечения[54][55].

Обязательная проверка донорской крови в развитых странах в значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании. Тестирование на ВИЧ беременных женщин позволяет своевременно начать приём лекарств и родить здорового ребёнка.

Существует мнение, что принудительное тестирование населения бесперспективно с точки зрения сдерживания эпидемии[56] и нарушает права человека[57]. В России проведение теста без согласия человека является незаконным[58], однако существуют ситуации, в которых предоставление результатов тестирования на ВИЧ является обязательным, но не насильственным (донорство, трудоустройство медицинских работников, для иностранных граждан, получающих разрешение на пребывание в РФ, в местах лишения свободы при наличии клинических показаний)[59].

Лечение

Из 35 миллионов человек, живущих с ВИЧ-инфекцией, часть остаётся в живых благодаря антиретровирусной терапии. В случае отсутствия антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции, смерть наступает в среднем через 9—11 лет после заражения[8][60]. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента составляет 70—80 лет[14][15][16]. Антиретровирусные препараты мешают ВИЧ размножаться в клетках иммунной системы человека, блокируя внедрение вирионов в клетки и нарушая на разных этапах процесс сборки новых вирионов. Своевременно начатое лечение антиретровирусными препаратами в сотни раз снижает риск развития СПИДа и последующей смерти[61][62][63]. Антиретровирусные препараты у части пациентов вызывают побочные эффекты, в некоторых случаях даже требующие сменить схему лечения (набор принимаемых лекарств).

Терапию назначают при снижении иммунитета и/или высокой вирусной нагрузке. В случае, если число CD4+-лимфоцитов велико и вирусная нагрузка низкая, терапию не назначают. После назначения терапии лекарства нужно принимать ежедневно в одно и то же время и пожизненно, что создаёт неудобства для пациентов. Также следует учитывать высокую стоимость месячного курса лекарств. В 2014 году необходимые лекарства получали менее половины из 9,5 млн человек, нуждающихся в противовирусной терапии[64].

Также все беременные женщины с острой фазой ВИЧ-инфекции, должны начинать незамедлительную ВААРТ для предотвращения передачи ВИЧ плоду[65].

Согласно рекомендациям ВОЗ, ВААРТ следует незамедлительно начинать всем ВИЧ-инфицированным детям до полутора лет[66]. Начало терапии у детей, получивших ВИЧ от матери, в течение 3 месяцев после родов, снижает смертность на 75 %[67]. В отсутствие лечения, треть ВИЧ-инфицированных детей умирает в течение первого года жизни и 50 % в течение второго года. В случае, когда диагностика ВИЧ невозможна, лечение следует начинать в возрасте 9 месяцев, либо ранее, в случае появления симптомов[68].

По состоянию на февраль 2016 года было объявлено, что группе немецких учёных удалось полностью удалить тип ВИЧ-1 из живых клеток. Испытания проводились на клетках человека, вживлённых подопытным мышам. Испытания на людях должны проводиться в ближайшее время[69][70][71].

В 2018 году Администрацией по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) был одобрен ибализумаб (ibalizumab-uiyk) для применения в терапии пациентов с мультирезистентным ВИЧ-1. Препарат представляет собой моноклональное антитело, которое связывается с CD4 рецепторами T-клеток и подавляет процесс проникновения вируса в клетку человека. Ибализумаб может применяться в терапии с другими антиретровирусными лекарствами. По результатам клинических исследований с участием 40 пациентов, ранее прошедших лечение более чем 10 различными антиретровирусными агентами, вирусная нагрузка снизилась у большинства испытуемых через 1 неделю после введения первой дозы препарата. Через 24 недели терапии, вирусологическая супрессия была достигнута у 43% участников клинических испытаний.[72]

Классификация

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente — медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно — медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период[73].

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10−3 — 10−4 ошибок на геном на цикл репликации, что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Размер генома ВИЧ составляет примерно 104нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый дочерний геном хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В современной классификации различают два основных вида ВИЧ — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Эти вирусы предположительно возникли в результате независимой передачи людям SIV (вируса иммунодефицита обезьян) шимпанзе и мангабеев соответственно[74].

И ВИЧ-1, и ВИЧ-2 способны вызывать серьёзный иммунодефицит, однако клиническое течение болезни несколько различается. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передаётся с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Вероятно, это связано с тем, что ВИЧ-2-инфекция характеризуется более низким числом вирусных частиц на миллилитр крови. Отмечено, что инфекция ВИЧ-2 обеспечивает носителю небольшую защиту от заражения ВИЧ-1. Однако описаны случаи двойной инфекции, причём заражение может происходить в любом порядке. Инфекция ВИЧ-2 реже заканчивается развитием СПИДа. Есть сведения о несколько большей частоте развития саркомы Капоши, кандидоза ротовой полости и хронической лихорадки при ВИЧ-1/СПИДе. При ВИЧ-2/СПИДе чаще развивается энцефалит, хроническая или бактериальная диарея, серьёзные цитомегаловирусные инфекции и холангит[74]. К роду Lentivirus также относят виды, вызывающие схожие заболевания у обезьян, кошек, лошадей, овец и т. д.[8][75][76].

ВИЧ-1

ВИЧ-1 описан в 1983 году и является наиболее распространённым и патогенным видом ВИЧ[77]. Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевают ВИЧ-1[78].

Вид ВИЧ-1 классифицируют на главную группу М и несколько побочных групп. Считается, что группы M, N, O, P образовались в результате независимых случаев передачи SIV от обезьяны к человеку, и последующей мутации вируса до ВИЧ[79].

Вирусы группы М (англ. main — основная) являются причиной более 90 % случаев ВИЧ-инфекции. Группу М классифицируют на несколько клад, называемых подтипами, также обозначаемых буквами:
- подтип A широко распространён, например, в Западной Африке и России[80];
- подтип B доминирует в Европе, Северной Америке, Южной Америке, Японии, Таиланде, Австралии[81];
- подтип C преобладает в Южной и Восточной Африке, Индии, Непале, некоторых частях Китая[81];
- подтип D обнаружен только в Восточной и Центральной Африке[81];
- подтип E не был выявлен в нерекомбинантном виде, лишь совместно с подтипом А как CRF01_AE в Юго-Восточной Азии[81];
- подтип F выявлен в Центральной Африке, Южной Америке и Восточной Европе[82];
- подтип G и рекомбинантная форма CRF02_AG выявлены в Африке и Центральной Европе[82];
- подтип H обнаружен только в Центральной Африке[82];
- подтип I был предложен для описания штамма-продукта множественной рекомбинации CRF04_cpx нескольких подтипов[83];
- подтип J распространён в Северной, Центральной и Западной Африке и странах Карибского бассейна[84];
- подтип K обнаружен только в Конго и Камеруне[82].
Группа O (англ. outlier — непохожий) обнаружена в Центральной Африке и Западной Африке. Наиболее распространена в Камеруне, где в 1997 году более 2 % пациентов были заражены вирусом группы О[85] (около 100 000 человек, по данным на 2013 год)[86]. Вирусы этой группы не определялись ранними версиями тест-систем на ВИЧ-1; современные тесты определяют вирусы и группы О, и группы N[87].
Группа N (англ. non-M, non-O — ни M, ни O) обозначает штаммы не М и не О, описана в 1998 году и обнаружена только в Камеруне. С 2006 года выявлены лишь 10 заражений вирусами группы N[88].
Группа P — в 2009 году была определена нуклеотидная последовательность РНК ВИЧ, значительно сходная с вирусом иммунодефицита обезьян, описанным у горилл (SIVgor), но не с SIV, характерным для шимпанзе (SIVcpz). Вирус был выделен из образцов, полученных от женщины камерунского происхождения, проживающей во Франции[89][90][91].

ВИЧ-2

ВИЧ-2 идентифицирован в 1986 году[92], генетически очень близок к T-лимфотропному вирусу SIVsmm мангабеев, и в меньшей степени к вирусу ВИЧ-1. Геномы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют гомологию консервативных генов gag и pol около 60 %, и до 45 % генов белков оболочки[93]. По состоянию на 2010 год, описано 8 групп ВИЧ-2, лишь группы A и B являются эпидемическими. Вирусы группы А распространены в Западной Африке, Анголе, Мозамбик, Бразилии, Индии и мало распространены в США и Европе[94][95]. Вирусы группы В распространены в Западной Африке[96][97].

Строение вириона

Строение вируса иммунодефицита человека

Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 100—120 нанометров[98]. Это приблизительно в 60 раз меньше диаметра эритроцита[99]. В состав зрелых вирионов входит несколько тысяч белковых молекул различных типов.

Капсид зрелого вириона, состоящий из примерно 2000 молекул белка р24, имеет форму усечённого конуса[100].

Внутри капсида находится белково-нуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, прочно связанные с белком нуклеокапсида p7, ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза)[100]. С капсидом также ассоциированы белки Nef и Vif (7—20 молекул Vif на вирион). Внутри вириона (и, вероятнее всего, за пределами капсида) обнаружен белок Vpr[39]:8-11. Кроме того, с капсидом ВИЧ-1 (но не ВИЧ-2) связаны около 200 копий клеточного фермента пептидилпролилизомеразы A[en] (циклофилин А), необходимого для сборки вириона[101].

Капсид окружён оболочкой, образованной примерно 2000 молекул матриксного белка p17[100]. Матриксная оболочка в свою очередь окружена двуслойной липидной мембраной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами фосфолипидов, захваченными вирусом во время его отпочковывания от клетки, в которой он сформировался[102]. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеиновых комплекса Env, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина gp41 (TM), служащего «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина gp120 (SU)[101]. С помощью белка gp120 вирус присоединяется к рецептору CD4 и корецептору, находящимся на поверхности Т-лимфоцитов человека. Стехиометрическое соотношение p24:gp120 в вирионе составляет 60—100:1[39]:11. При формировании наружной оболочки вируса также происходит захват некоторого количества мембранных белков клетки, в том числе человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) классов I и II и молекул адгезии[100][103].

Белки вириона интенсивно изучаются, поскольку являются мишенями разрабатываемых лекарств и вакцины против ВИЧ.

Функции важных структурных белков ВИЧ-1[100][103]

Сокращение Описание Функции

gp41 (TM, transmembrane)	Трансмембранный гликопротеин массой 41 кДа	Располагается во внешнем слое липидной мембраны, играет роль «якоря», удерживающего молекулы белка gp120
gp120 (SU, surface)	Гликопротеин массой 120 кДа	Наружный белок вириона. Нековалентно связан с трансмембранным белком gp41. С одной молекулой gp41 связаны 3—5 молекул gp120. Способен связывать рецептор CD4. Играет важную роль в процессе проникновения вируса в клетку.
p24 (CA, capsid)	Белок массой 24 кДа	Образует капсид вируса
p17 (MA, matrix)	Матриксный белок массой 17 кДа	Около двух тысяч молекул этого белка образуют слой толщ

www.gpedia.com

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ инфекция)

.......Нет в мире, пожалуй, человека, который бы не слышал о "чуме 20 века" - ВИЧ инфекции, которая уже перешагнула порог 21 века и продолжает распространяться. Каждый день в мире ВИЧ инифицированных становится больше на 8500 больше, 100 из них россияне.

Что такое ВИЧ инфекция

.......ВИЧ расшифровывается очень просто: "вирус иммунодефицита человека". Этот вирус является возбудителем ВИЧ инфекции, которая является заболеванием инфекционной природы (из названия уже понятно), и конечной стадией развития которой является СПИД........СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) - тотальное поражение иммунной системы человека до такой степени, что она (иммунная система) перестает сопротивляться любым инфекциям. И, в конечном итоге, даже самая слабая инфекция может привести человека, больного СПИДом, к летальному исходу.

ВИЧ заражение

.......Несмотря на распространенность этой страшной болезни, неграмотность людей по отношению к ней иногда поражает воображение. Повальное большинство даже и представления не имеют как можно заразиться ВИЧ инфекцией и чего не стоит бояться. Кратко рассмотрим этот очень важный вопрос.

Как возможно заразиться ВИЧ инфекцией

..............1. Половым путем........Это самый распространенный путь ВИЧ заражения. Дело в том, что в сперме содержится довольно большое количество вируса иммунодефицита. Он там накапливается в больших количествах особенно при инфекционных заболеваниях: эпидидимите, уретрите........ВИЧ так же содержится в шейки матки и в отделяемом влагалища, в тонкой слизистой оболочке прямой кишки (именно поэтому гомосексуалисты болеют чаще остальных)........При оральном сексе риск заражения ВИЧ инфекцией так же достаточно высок.

..............2. При переливании крови........ВИЧ инфекция может так же содержаться в крови, плазме, тромбоцитах и поэтому переливание инифицированной крови практически в 100% случаев приводит к заражению этим вирусом.

..............3. От матери новорожденному ребенку........ВИЧ инфекция может поразить плод через плаценту и еще во время родов. Риск заражения от инифицированной матери ребенку происходит в в 13% в Европе и в 45% в Африке.

..............4. При использовании нестерилизованных шприцов........Риск заражения при использовании шприцов, которыми уже пользовались инифицированные ВИЧ тоже достаточно высок. И большой процент наркоманов больных СПИД это подтверждает.

Как нельзя заразиться ВИЧ инфекцией

.......Больные ВИЧ инфекцией это не прокаженные, не стоит шарахаться от них и изолировать этих людей, которые, зачастую сами того и не ведая, попали в очень сложную ситуацию. Просто нужно соблюдать элементарные меры предосторожности и знать, что ВИЧ инфекция не передается при:

.....•...чихании и кашле;.....•...рукопожатии;.....•...употреблении общей еды;.....•...объятиях;.....•...в саунах, бассейнах и банях.

.......Необходимо знать, что вирус в окружающей среде живет очень недолго и его содержание в слюне и прочих биологических жидкостей настолько мало, что не может привести к инифицированию, если только в этих жидкостях нет крови.

Симтомы ВИЧ

.......Через 3-6 недель после заражения примерно у 60% инифицированных наступает острая лихорадочная фаза, а у остальных - бессимптомная фаза........Симптомы острой лихорадочной фазы:

.....•...лихорадка с повышением температуры.....•...увеличение в размерах лимфоузлов.....•...соматики в горле.....•...суставная и мышечная боли.....•...глазные боли.....•...боли в голове.....•...тошнота и рвота.....•...недомогание, сонливость, похудание.....•...сыпь и язвы на коже и слизитых.

.......Эта фаза длится от одной до нескольких недель, а потом начинается бессимптомная фаза, которая в среднем длится около 10-ти лет. и единственное ее проявление у некоторых инифицированных это увеличение всех групп лимфоузлов.

.......После всего этого наступает развернутая стадия ВИЧ - СПИД. Различают 2 стадии СПИДа:

.......1. Похудение на 10% по сравнению с исходным весом........Симптомы ВИЧ при этом:

.....•...инфекционные поражения кожи;.....•...кандидозный стоматит;.....•...волосатая лейкоплакия рта;.....•...Лишай опоясывающий;.....•...частые фарингиты, синуситы, отиты;.....•...кровоточивость десен...

.......2. Похудение более чем на 10% по сравнению с исходным весом........К выше описанным симптомам присоединяются еще и следующие:

.....•...туберкулез;.....•...беспричинная диарея;.....•...токсоплазмоз;.....•...саркома Капоши;.....•...пневмоцистная пневмония;.....•...гельминтоз кишечника;.....•...лимфомы...

Вдобавок ко всему проявляются еще тяжелейшие неврологические нарушения.

Анализ на ВИЧ инфекцию

.......Анализ на ВИЧ нифекцию необходимо сдавать, в первую очередь, после половых связей со случайными партнерами без использования презерватива, либо если у вас есть какие-нибудь подозрения на заражение. Ранняя диагностика ВИЧ инфекции очень важна, т.к. это определяет успех лечения и увеличение продолжительности жизни у инифицированных........Анализ на ВИЧ инфекцию делается методами, которые определяют наличие в крови антител к ВИЧ - белков, которые вырабатывает иммунная система для нейтрализации вируса. Эти антитела начинают синтезироваться в течение от 3-х недель и до 6-ти месяцев после инифицирования, поэтому анализ на ВИЧ инфекцию необходимо проводить именно в этот период. Этот метод определения антител называют иммуноферментный анализ. И если результат этого анализа отрицательный, то можно считать, что диагноз на ВИЧ не подтвержден, но при оставшихся подозрениях можно анализ повторить через некоторое время........Кроме метода выявления антител к вирусу, имеются методы прямого выявления ВИЧ. Этот анализ на ВИЧ основан на полимеразной цепной реакции (ПЦР). Этот анализ на ВИЧ инфекцию очень точный.

ВИЧ лечение

.......Лечение ВИЧ инифицированных заключается в первую очередь в профилактике и терапии вторичных инфекций и в постоянном контроле иммунного статуса больного. И очень большую роль играют социальная адаптация больных ВИЧ и психологическая помощь им........Большое значение имеет назначение препаратов, которые снижают репродуктивную функцию вируса. К таким препаратам относятся:

.....•...нуклеозидные ингибиторы транскриптазы разных групп: зиаген, видекс, хивид, зерит, ретровир...;.....•...нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы: эставерин, стокрин, вирамун;.....•...ингибиторы слияния: фурезон;.....•...ингибиторы протеазы: вирасепт, презиста, инвираза; норвир.

.......Эта противовирусная терапия назначается практически пожизненно и при этом следует строго соблюдать все предписания врачей, режим приема лекарственных препаратов, диеты........Большой эффект при лечении ВИЧ инфекции дает комплексная терапия с использованием Трансфер фактора. .......Этот иммуномодулятор производится на основе иммунных молекул - трансферфакторов, которые, попадая в наш организм, выполняет три функции:

.....•...Корректирует иммунную систему, устраняя все ее сбои на уровне устранений повреждений ДНК......•...Усиливает лечебный эффект принимаемых лекарственных препаратов, при этом нейтрализуя возможные побочные эффекты от их использования......•...Являясь "памятью" иммунной системы, трансферфакторные молекулы "запоминают" все чужеродные элементы, которые вторгаются в наш организм, и способы их нейтрализации, а затем при повторном их появлении, трансферфакторы их идентифицируют и "дают команду" иммунной системе на их уничтожение.

.......Таким алгоритмом действия обладает только Трансфер фактор и именно это определило его высочайшую эффективность. Данный иммуномодулятор сегодня не имеет аналогов и по эффективности является самым мощным иммунным препаратом. .......Этот препарат совместим со всеми лекарственными препаратами, он не вызывает никаких побочных эффектов, не имеет противопоказаний и возрастных ограничений, он рекомендован абсолютно всем: от новорожденных до глубоких стариков. Для лечения ВИЧ инфекций этот препарат в комплексной терапии очень эффективен. Методическое письмо МиндЗрава рекомендует применение этого препарата.

4lifes.ru

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - Вирусы - Каталог

Изображение, сделанное растровым электронным микроскопом. В центре кадра находится заражённый T-лимфоцит. Многочисленные светлые круглые выпуклости на его поверхности — места сборки и отпочковывания вирионов вируса иммунодефицита человека

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — ретровирус из рода лентивирусов, вызывающий ВИЧ-инфекцию.

ВИЧ поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглии.

В результате работа иммунной системы угнетается и развивается синдром приобретённого иммунного дефицита(СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и мение опасных вирусов, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом. Таким образом организм инфицированного человека становится полностью не способным к защите от внешних угроз, ввиду отсутствия реакции иммунитета.

Эти заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9—11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса), но только в случае если не проводится антиретровирусная терапия.

Открытие ВИЧ

Не так давно в 1981 году появились две научные статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у гомосексуальных мужчин. До этого оба заболевания встречались редко и были характерны для совершенно разных групп пациентов: саркомой Капоши в основном болели пожилые мужчины средиземноморского происхождения, а пневмоцистной пневмонией — пациенты с лейкозом после интенсивной химиотерапии.

Появление этих заболеваний, свидетельствующих о тяжёлом иммунодефицитном состоянии, у молодых людей, не входящих в соответствующие группы риска, наблюдалось впервые. Затем обнаружили такие же симптомы среди наркопотребителей, больных гемофилией A и гаитян. Также было обнаружено, что все пациенты имели очень низкое количество CD4-положительных иммунных клеток.

А уже в июле 1982 года для обозначения этого состояния был предложен термин синдро приобретённого иммунного дефицита (СПИД, AIDS). В сентябре 1982 года СПИДу было дано полноценное определение на основании наблюдения ряда оппортунистических инфекций у четырёх групп пациентов, указанных выше.

В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих вероятность развития СПИДа с анальным сексом или с влиянием наркотиков. Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИДа.

Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях: Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье и Национальном институт рака в США под руководством Роберта Галло.

Результаты исследований, в которых из тканей пациентов впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 года в журнале Science. В этих статьях исследователи сообщили об обнаружении нового вируса, который французская группа исследователей назвала LAV («вирус, ассоциированный с лимфаденопатией»), а американская группа назвала его HTLV-III, ошибочно отнеся его к группе HTLV-вирусов. Исследователи выдвинули предположение, что вирус может вызывать синдром приобретенного иммуного дефицита.

4 мая 1984 года исследователи сообщили о выделении вируса, носившего на тот момент название HTLV-III, из лимфоцитов 26 из 72 обследованных больных в стадии СПИДа и 18 из 21 больного в стадии пре-СПИДа. Ни у кого из 115 здоровых гетеросексуальных индивидов контрольной группы вирус обнаружить не удалось.

Исследователи отметили, что малый процент выделения вируса из крови больных вызван малым количеством Т4-лимфоцитов, в которых размножается вирус. Были обнаружены антитела против вируса HTLV-III, в структуре HTLV-III были идентифицированы антигены, ранее описанные для HTLV-I и HTLV-II, также в структуре HTLV-III были обнаружены антигены, не характерные для HTLV-I и HTLV-II. Было показано размножение вируса HTLV-III в популяции лимфоцитов.

В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барр-Синусси были удостоены Нобелевской премии в области физиологии или медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека».

Классификация

Как уже упоминалось вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente — медленный.

Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно — медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период.

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения.

Размер генома ВИЧ составляет примерно 104 нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый вирион вируса хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника.

В природе ВИЧ существует в виде множества квазивидов, являясь при этом одной таксономической единицей. В процессе исследования ВИЧ были обнаружены варианты, которые значительно отличались друг от друга по структуре генома.

В современной классификации различают два основных типа — ВИЧ-1 и ВИЧ-2.

Эти вирусы предположительно возникли в результате независимой передачи людям SIV (вируса иммунодефицита обезьян) шимпанзе и мангабеев соответственно.

И ВИЧ-1, и ВИЧ-2 способны вызывать серьёзный иммунодефицит, однако клиническое течение болезни несколько различается. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Вероятно, это связано с тем, что ВИЧ-2-инфекция характеризуется более низким числом вирусных частиц на миллилитр крови. Отмечено, что инфекция ВИЧ-2 обеспечивает носителю небольшую защиту от заражения ВИЧ-1.

Однако описаны случаи двойной инфекции, причём заражение может происходить в любом порядке. Инфекция ВИЧ-2 реже заканчивается развитием СПИД. Есть сведения о несколько большей частоте развития саркомы Капоши, кандидоза ротовой полости и хронической лихорадки при ВИЧ-1/СПИД. При ВИЧ-2/СПИД чаще развивается энцефалит, хроническая или бактериальная диарея, серьёзные цитомегаловирусные инфекции и холангит.

ВИЧ-1

ВИЧ-1 описан в 1983 году и является наиболее распространённым и патогенным типом ВИЧ. ВИЧ-1 классифицируют на главную группу М и несколько побочных групп. Считается, что группы M, N, O, P образовались в результате независимых случаев передачи SIV от обезьяны к человеку, и последующей мутации вируса до ВИЧ.

Вирусы группы М являются причиной более 90 % случаев ВИЧ-инфекции. Группу М классифицируют на несколько клад, называемых подтипами, также обозначаемых буквами:
- Подтип A широко распространён в Западной Африке;
- Подтип B доминирует в Европе, Северной и Южной Америке, Японии, Тайланде, Австралии;
- Подтип C преобладает в Южной и Восточной Африке, Индии, Непале, некоторых частях Китая;
- Подтип D обнаружен только в Восточной и Центральной Африке;
- Подтип E не был выявлен в нерекомбинантном виде, лишь совместно с подтипом А как CRF01_AE.;
- Подтип F выявлен в Центральной Африке, Южной Америке и Восточной Европе;
- Подтип G и рекомбинантная форма CRF02_AG выявлены в Африке и Центральной Европе;
- Подтип H обнаружен только в Центральной Африке;
- Подтип I был предложен для описания штамма-продукта множественной рекомбинации CRF04_cpx нескольких подтипов;
- Подтип J распространён в Северной, Центральной и Западной Африке и Карибском бассейне;
- Подтип K обнаружен только в Конго и Камеруне.
Группа N обозначает штаммы не М и не О, описана в 1998 году и обнаружена только в Камеруне. С 2006 года выявлены лишь 10 заражений вирусами группы N.
Группа O (англ. Outlier) обнаружена в Центральной и Западной Африке. Наиболее распространена в Камеруне, где в 1997 году более 2 % пациентов были заражены вирусом группы О. Вирусы этой группы не определялись ранними версиями тест-систем на ВИЧ-1, современные тесты определяют вирусы и группы О, и группы N.
Группа P — в 2009 году была определена нуклеотидная последовательность РНК ВИЧ, значительно сходная с вирусом иммунодефицита обезьян, описанным у горилл (SIVgor), но не с SIV, характерным для шимпанзе (SIVcpz). Вирус был выделен из образцов, полученных от женщины камерунского происхождения, проживающей во Франции.

ВИЧ-2

ВИЧ-2 идентифицирован в 1986 году, генетически очень близок к T-лимфотропному вирусу SIVsmm мангабеев, и в меньшей степени к вирусу ВИЧ-1. Геномы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют гомологию консервативных генов gag и pol около 60 %, и до 45 % генов белков оболочки.

По состоянию на 2010 год, описано 8 групп ВИЧ-2, лишь группы A и B являются эпидемическими. Вирусы группы А распространены в Западной Африке, Анголе, Мозамбик, Бразилии, Индии и малораспространены в США и Европе. Вирусы группы В распространены в Западной Африке.

В 1986—88 годы были описаны редкие разновидности ВИЧ (ВИЧ-3 и ВИЧ-4), которые в настоящее время не классифицируют как самостоятельные типы или штаммы. ВИЧ-3 не реагировал с антителами против других известных групп, а также обладал значительными отличиями в структуре генома, современное наименование этой разновидности — ВИЧ-1 группа O.

Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевают ВИЧ-1.

Происхождение

Филогенетическое дерево вирусов:HIV — вирус иммунодефицита человекаSIV — вирус иммунодефицита обезьян

Методом молекулярной филогении показано, что вирус иммунодефицита человека образовался в конце девятнадцатого или в начале двадцатого века.

Оба типа вируса иммунодефицита человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2 возникли в Западной и Центральной Африке южнее Сахары и передались от обезьян к людям в результате зоонозиса.

ВИЧ-1 возник на юге Камеруна в результате эволюции эндемичного вируса иммунодефицита обезьян SIV-cpz, который заражает диких шимпанзе подвида Pan troglodytes troglodytes.

ВИЧ-1, как полагают, перешёл видовой барьер по крайней мере трижды и породил три группы вирусов: M, N и О.

ВИЧ-2 возник на территории Западной Африки (от южного Сенегала до запада Берега Слоновой Кости) в результате эволюции вируса иммунодефицита обезьян SIV-smm, который заражает тёмно-коричневых мангабеев (Cercocebus atys) и узконосых обезьян.

Существует доказательство того, что охотники на диких животных (обезьян) или поставщики мяса в Западной и Центральной Африке подвергаются заражению вирусом иммунодефицита обезьян, причём вероятность заражения коррелирует с частотой взаимодействия с обезьянами и их мясом.

Однако вирус иммунодефицита обезьян — слабый вирус, и, как правило, подавляется иммунной системой человека в течение недели после заражения. Считается, что необходимо несколько передач вируса от человека к человеку в быстрой последовательности, чтобы вирусу хватило времени мутировать в ВИЧ.

Хотя передача вируса иммунодефицита обезьян от человека к человеку происходит редко, определённые социальные факторы могут существенно влиять на частоту заражений. Предполагают, что условия для распространения вируса были неблагоприятны в Африке до XX века. Сопоставление периодов ускоренной эволюции ВИЧ с социо-экономическими изменениями позволяет делать предположения о природе факторов, ускоривших распространение ВИО и ВИЧ.

Генетические исследования показывают, что последний общий предок ВИЧ-1 группы М существовал около 1910 года. Сторонники этой даты связывают распространение ВИЧ с развитием колониализма в Африке и ростом больших городов. Эти факторы привели к таким социальным изменениям в обществе, как увеличение частоты беспорядочных половых связей, распространение проституции и заболеваний, передающихся половым путём (ЗППП).

ЗППП, такие как сифилис, могут сопровождаться генитальными язвами. Исследования показывают, что вероятность передачи ВИЧ во время вагинального полового акта, достаточно низкая при обычных условиях, может быть увеличена в десятки, если не в сотни раз, если один из партнёров страдает от генитальных язв.

О степени распространённости ЗППП в колониальных городах в начале 1900-х можно судить по следующим цифрам: в 1928 году по меньшей мере 45 % жительниц восточного Леопольдвиля (ныне —Киншаса, ранний центр распространия ВИЧ группы М) были проститутками, а в 1933 году около 15 % всех жителей этого же города были заражены одной из форм сифилиса. Ретроспективный анализ показал, что начало эпидемии ВИЧ-инфекции в Киншасе совпало с пиком эпидемии генитальных язв в середине 1930-х годов.

Альтернативная точка зрения гласит, что основным фактором, способствовавшим адаптации ВИЧ к людям и его распространению, была небезопасная медицинская практика в Африке в годы после Второй мировой войны, такая как использование нестерильных многоразовых шприцов при массовых вакцинациях, инъекциях антибиотиков и противомалярийных средств.

В результате ретроанализа образцов крови взятых после Второй мировой войны зафиксирован самый ранний документальный случай наличия ВИЧ в организме человека, кровь у которого взяли в 1959 году. Вирус, возможно, присутствовал в Соединённых Штатах уже в 1966 году, но подавляющее большинство случаев заражения ВИЧ, идентифицированных за пределами тропической Африки, можно проследить до одного неустановленного человека, который заразился ВИЧ на Гаити, а затем перенес инфекцию в США около 1969 года.

Устойчивость к ВИЧ

Описаны случаи устойчивости людей к ВИЧ. Проникновение вируса в клетку иммунной системы связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором, белком CCR5, делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ.

Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе.

Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1 % жителей Европы, 10—15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ.

Учёные Ливерпульского университета объясняют распространение мутации гена CCR5 тем, что она усиливает сопротивляемость к бубонной чуме. Эпидемия «чёрной смерти» 1347 года (а в Скандинавии ещё и 1711 года) способствовала увеличению частоты этого генотипа в Европе. Мутация в гене CCR2 также уменьшает шанс проникновения ВИЧ в клетку и приводит к задержке развития СПИДа.

Существует небольшой процент ВИЧ-положительных людей (около 10 %), у которых СПИД не развивается в течение долгого времени. Их называют нонпрогрессорами.

Обнаружено, что одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке.

TRIM5a человека и шимпанзе несколько отличаются друг от друга и эффективны против разных вирусов: этот белок защищает шимпанзе от ВИЧ и родственных ему вирусов, а человека — от вируса PtERV1. Обезьяны Нового Света, за исключением мирикины, которая имеет химерный ген TRIM5-CypA, устойчивостью к ВИЧ не обладают.

Другой важный элемент антивирусной защиты — интерферон-индуцируемый трансмембранный белок CD317/BST-2 (англ. bone marrow stromal antigen 2) CD317 — трансмембранный белок 2го типа с необычной топологией — трансмембранный домен рядом с N-концом и гликозилфосфатидилинозитол (GPI) на С-конце; между ними расположен внеклеточный домен.

Показано, что CD317 непосредственно взаимодействует со зрелыми дочерними вирионами, «привязывая» их к поверхности клетки. Для объяснения механизма такого «привязывания» предложено четыре альтернативных модели, согласно которым две молекулы CD317 формируют параллельный гомодимер; один или два гомодимера связываются одновременно с одним вирионом и клеточной мембраной. При этом с мембраной вириона взаимодействуют либо оба мембранных «якоря» (трансмембранный домен и GPI) одной из молекул CD317, либо один из них.

Спектр активности CD317 включает, по крайней мере, четыре семейства вирусов: ретровирусы, филовирусы, аренавирусы и герпесвирусы. Активность данного клеточного фактора ингибируется белками Vpu ВИЧ-1, Env ВИЧ-2 и SIV, Nef SIV, гликопротеином оболочки вируса Эбола и белком К5 герпесвируса саркомы Капоши.

Обнаружен кофактор белка CD317 — клеточный белок ВСА2 (Breast cancer-associated gene 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) — Е3 убиквитин-лигаза класса RING. BCA2 усиливает интернализацию вирионов ВИЧ-1, «привязанных» белком CD317 к клеточной поверхности, в CD63+ внутриклеточные везикулы с их последующим разрушением в лизосомах.

Ретроциклин — это кольцевой 18-звенные пептид, обладающий антимикробной активностью. У человека этот пептид закодирован псевдогеном тета-дефензина и его экспрессия невозможна из-за наличия стоп-кодона в сигнальной последовательности. Пептид, соответствующий ретроциклину, синтезирован искусственно и обладает интересными биологическими свойствами — ингибирует репликацию штаммов R5 и X4 ВИЧ-1, специфически блокируя попадание вирусных частиц в клетку. Ретроциклин может иметь потенциал в качестве ингибитора слияния.

Лечение

Из 35 миллионов человек, живущих с ВИЧ-инфекцией, часть остаётся в живых благодаря антиретровирусной терапии.

В случае отсутствия антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции, смерть наступает в среднем через 9—11 лет после заражения. Антиретровирусные препараты мешают ВИЧ размножаться в клетках иммунной системы человека, блокируя внедрение вирионов в клетки и нарушая на разных этапах процесс сборки новых вирионов.

Своевременно начатое лечение антиретровирусными препаратами в сотни раз снижает риск развития СПИД и последующей смерти. Антиретровирусные препараты у части пациентов вызывают побочные эффекты, в некоторых случаях даже требующие сменить схему лечения (набор принимаемых лекарств).

Терапию назначают при снижении иммунитета и/или высокой вирусной нагрузке. В случае, если число CD4+ лимфоцитов велико и вирусная нагрузка низкая, терапию не назначают.

После назначения терапии лекарства нужно принимать ежедневно в одно и то же время и пожизненно, что создает неудобства для пациентов. Также следует учитывать высокую стоимость месячного курса лекарств. В 2014 необходимые лекарства получали менее половины из 9,5 млн человек, нуждающихся в противовирусной терапии.

По данным рандомизированных контролируемых исследований, все беременные женщины с острой фазой ВИЧ-инфекции, должны начинать незамедлительную ВААРТ для предотвращения передачи ВИЧ плоду.

Согласно рекомендациям ВОЗ, ВААРТ следует незамедлительно начинать всем ВИЧ-инфицированным детям до полутора лет. Начало терапии у детей, получивших ВИЧ от матери, в течение 3 месяцев после родов, снижает смертность на 75%. В отсутствие лечения, треть ВИЧ-инфицированных детей умирает в течение первого года жизни и 50% в течение второго года. В случае, когда диагостика ВИЧ невозможна, лечение следует начинать в возрасте 9 месяцев, либо ранее, в случае появления симптомов.

Хотелось бы обратить внимание на то, что до сегодняшнего дня не найдено методоа полного излечения от ВИЧ или СПИДа, так что будьте бдительны. Как избежать заражения смотрите в следующей статье.

РАССКАЗАТЬ ДРУЗЬЯМ

virusolog.at.ua

Вирус иммунодефицита человека - Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Эта статья о патогене — вирусе иммунодефицита человека. О заболевании — статья ВИЧ-инфекция. О терминальной стадии болезни — статья СПИД. Научная классификация Международное научное название Виды Группа по Балтимору

Вирус иммунодефицита человека

Стилизованное изображение сечения ВИЧ[1]

промежуточные ранги

Подсемейство:

Группа:

Primate lentivirus group

Human immunodeficiency virus 1 (HIV-1) — Вирус иммунодефицита человека 1 (ВИЧ-1)
Human immunodeficiency virus 2 (HIV-2) — Вирус иммунодефицита человека 2 (ВИЧ-2)

VI: оцРНК-ОТ-вирусы

encyclopaedia.bid

ВИЧ/СПИД: это нужно знать | Профилактика ВИЧ-инфекции | Важно знать | Тематические страницы

ВИЧ/СПИД: это нужно знать

Сегодня трудно встретить человека, который бы не слышал о ВИЧ и СПИДе. Большинство, правда, уверены в том, что эта проблема их не касается и никогда не коснется. Чтобы такая уверенность была оправданной, чтобы иметь возможность надежно защитить себя и своих близких, необходимо знать, что представляет собой ВИЧ-инфекция сегодня, в ХХI веке.

Что такое ВИЧ?

В чем разница между ВИЧ-инфекцией и СПИДом?

Существует ли лекарство от СПИДа?

Кто подвержен риску ВИЧ-инфицирования?

Как передается ВИЧ-инфекция?

Как НЕ передается ВИЧ-инфекция?

Как избежать заражения ВИЧ?

Зачем мне нужно знать, есть ли у меня ВИЧ?

Что такое ВИЧ?

ВИЧ (Вирус Иммунодефицита Человека) - один из самых опасных для человека вирусов. Он поражает иммунную систему, основная задача которой - защищать наш организм от инфекций.

Через несколько недель после инфицирования развивается симптоматика болезни - повышается температура, увеличиваются лимфатические узлы, появляются боль в горле, красные пятна на коже, понос. Непонятное недомогание быстро проходит, а иногда слабовыраженные признаки болезни и вовсе остаются незамеченными.

Несколько лет вирус ведет "тихую" жизнь, не "досаждая" человеку. Но все это время он неустанно разрушает иммунную систему, размножаясь за счет ее основных клеток - лимфоцитов. Внешне ВИЧ-инфекция может проявляться только увеличением лимфатических узлов.

В чем розница между ВИЧ-инфекцией и СПИДом?

СПИД (Синдром Приобретенного Иммунодефицита) - это конечная и самая тяжелая стадия развития ВИЧ-инфекции. Разрушительное влияние, которое ВИЧ оказывает на иммунную систему человека в течение нескольких лет, приводит к развитию иммунодефицита. А это означает, что любые инфекции, вирусы и болезни больше не встречают "отпора" на своем пути, и организм уже не в силах бороться с ними. У больного СПИДом развивается множество тяжелых болезней, от которых он в конечном итоге погибает.

Существует ли лекарство от СПИДа?

Средняя продолжительность жизни ВИЧ-инфицированного, при отсутствии лечения, составляет 5-10 лет. И хотя "чудодейственная" вакцина против ВИЧ и СПИДа пока не найдена, исследования в этом направлении идут быстрыми темпами и достаточно успешно. Уже сейчас существуют лекарственные препараты, которые подавляют размножение вируса, не дают болезни прогрессировать и не допускают перехода ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа. Многие больные, начавшие лечение 15 назад, когда были открыты эти препараты, и сегодня чувствуют себя вполне работоспособными. Лечащие врачи дают весьма оптимистичные прогнозы по поводу продолжительности их жизни.

Кто подвержен риску ВИЧ-инфицирования?

В обществе распространено мнение, что основные "поставщики" ВИЧ - это люди, практикующие рискованный образ жизни: мужчины с нетрадиционной сексуальной ориентацией, потребители инъекционных наркотиков, лица, ведущие беспорядочную половую жизнь.

Однако за последние годы "лицо" ВИЧ-эпидемии сильно изменилось. Во всем мире, в том числе и в России, преобладающим стал гетеросексуальный путь передачи ВИЧ.

Потребителей инъекционных наркотиков и людей с нетрадиционной сексуальной ориентацией среди инфицированных становится все меньше, а вот зараженных при гетеросексуальных контактах - все больше. Угрожающе быстро растет количество ВИЧ-инфицированных женщин. Как следствие - резкое увеличение числа детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями.

Как передается ВИЧ-инфекция?

У ВИЧ-инфицированного человека концентрация вируса наиболее высока в крови, лимфе, сперме, вагинальном секрете и грудном молоке. Поэтому ВИЧ-инфекцией можно заразиться:

при половых контактах без использования презерватива;
при использовании шприца (иглы, раствора), которым пользовался ВИЧ-инфицированный;
при переливании заражённой крови;
при родах - ребёнок может заразиться от матери;
при кормлении ребенка грудью, если мать - носитель вируса.

В слезах, слюне, поте, моче, рвотных массах, выделениях из носа ВИЧ содержится в очень низкой, недостаточной для заражения концентрации.

Как НЕ передается ВИЧ-инфекция?

при рукопожатии и прикосновении;
при поцелуе;
при пользовании одной посудой;
при кашле или чихании;
через постельное бельё или другие личные еещи;
при пользовании общественным туалетом;
через укусы насекомых.

Как избежать заражения ВИЧ?

Несмотря на все большее расширение эпидемии ВИЧ, заражения можно избежать. Правила профилактики просты, но надежны. Чтобы полностью предохранить себя от заболевания, достаточно:

пользоваться презервативами при половых контактах;
пользоваться стерильными медицинскими инструментами.

Вероятность рождения здоровых детей у ВИЧ-инфицированных матерей значительно возрастает, если во время беременности женщины проходят лечение.

Зачем мне нужно знать, есть ли у меня ВИЧ?

Чтобы снять тревогу после ситуации, опасной в плане заражения ВИЧ;
Чтобы не заразить близких и любимых Вам людей;
Чтобы быть более внимательным к своему здоровью, так как любое заболевание на фоне ВИЧ-инфекции протекает тяжелее и требует специального лечения. Особенно это относится к инфекциям, передающимся половым путем, вирусным гепатитам, туберкулезу и другим заболеваниям;
Чтобы вовремя начать применять специальные препараты, останавливающие развитие болезни, и не допустить развитие СПИДа;

Раннее выявление ВИЧ-инфекции позволяет своевременно начать лечение и значительно улучшить прогноз жизни ВИЧ-инфицированного человека.

ВИЧ очень опасен, НО его можно избежать!!!