Холера. Холера кратко

Холера кратко. Холера - это... Холера: причины, симптомы, диагностика и лечение

Личный кабинет

Нейротехнологии.рф
- Главная
- Что это за сайт?
- Что такое нейротехнологии?
- Новости сайта
- Глоссарий терминов
- Команда
- Контакты и связь
Статьи и публикации
- Все статьи
- Лечебная диета
- Причины заболеваний
- Свойства лекарств
- Поджелудочная железа
- Советы врачей
Нейроновости
Познавательные видео
Мероприятия
Документы

xn--c1adanacpmdicbu3a0c.xn--p1ai

Холера, симптомы и лечение холеры

Холера — инфекционное острое заболевание, характеризуется поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого обмена, различной степенью обезвоживания из-за потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвотными массами. Относится к числу карантинных инфекций. Возбудитель — холерный вибрион в виде изогнутой палочки (запятой). При кипячении погибает через 1 минуту. Некоторые биотипы длительно сохраняются и размножаются в йоде, в иле, в организмах обитателей водоемов. Источником инфекции является человек (больной и бациллоноситель). Вибрионы выделяются с фекалиями, рвотными массами. Эпидемии холеры бывают водные, пищевые, контактно-бытовые и смешанные. Восприимчивость к холере высокая.

Холера периодически распространялась на многие страны мира и целые континенты, уносила миллионы человеческих жизней; последняя, седьмая, пандемия болезни началась в 1961 г. Эпидемическая ситуация по холере в мире остается напряженной, ежегодно заболевает до нескольких тысяч человек. В странах Южной и Юго-Восточной Азии и в ряде стран Африки (на африканском континенте регистрируется более половины случаев заболеваний) существуют эндемические очаги холеры и периодически возникают эпидемии.

Симптомы и течение. Весьма разнообразны — от бессимптомного носительства до тяжелейших состояний с резким обезвоживанием и летальным исходом.

Инкубационный период длится 1-6 дней. Начало заболевания острое. К первым проявлениям относят внезапно появившийся понос, преимущественно в ночные или утренние часы. Стул вначале водянистый, позднее приобретает вид «рисового отвара» без запаха, возможна примесь крови. Затем присоединяется обильная рвота, появляющаяся внезапно, часто извергающаяся фонтаном. Понос и рвота, как правило, не сопровождаются болями в животе. При большой потере жидкости симптомы поражения желудочно-кишечного тракта отступают на второй план. Ведущими становятся нарушения деятельности основных систем организма, тяжесть которых определяется степенью обезвоженности.

1 степень: дегидротация выражена незначительно.

2 степень: снижение массы тела на 4-6 %, уменьшение числа эритроцитов и падение уровня гемоглобина, ускорение СОЭ. Больные жалуются на резкую слабость, головокружение, сухость во рту, жажду. Губы и пальцы рук синеют, появляется осиплость голоса, возможны судорожные подергивания икроножных мышц, пальцев, жевательных мышц.

3 степень: потеря массы тела 7-9 %, при этом все перечисленные симптомы обезвоживания усиливаются. При падении артериального давления возможен коллапс, температура тела снижается до 35,5-36 0С, может совсем прекратиться выделение мочи. Кровь от обезвоживания сгущается, понижается концентрация в ней калия и хлора.

4 степень: потеря жидкости составляет более 10 % массы тела. Заостряются черты лица, появляются «темные очки» вокруг глаз. Кожа холодная, липкая на ощупь, синюшная, часты продолжительные тонические судороги. Больные в состоянии прострации, развивается шок. Тоны сердца резко приглушены, артериальное давление резко падает. Температура снижается до 34,5 0С. Нередки летальные исходы.

Осложнения: пневмония, абсцессы, флегмоны, рожистые воспаления, флебиты.

Распознавание. Характерные эпиданамнез, клиническая картина. Бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс, желудочного содержимого, лабораторные физико-химические анализы крови, серологические реакции.

Лечение холеры

При подозрении на холеру обязательна госпитализация. При наличии у больного признаков обезвоживания уже на догоспитальном этапе должна быть немедленно начата регидратационная терапия в объеме, определяемом степенью обезвоживания организма больного, которая соответствует дефициту массы тела. В большинстве случаев регидратация осуществляется путем перорального введения жидкости. Больному дают пить или вводят через тонкий зонд в желудок малыми порциями жидкость (оралит, регидрон, цитроглюкосолан). В течение часа больной должен выпивать 1—1,5 л жидкости. При повторной рвоте, увеличивающейся потере жидкости больным с обезвоживанием III и IV степеней необходимо внутривенно ввести полиионные растворы типа «Квартасоль» или «Трисоль». Обычно внутривенная первичная регидратация (восполнение потери жидкости, происшедшей до начала лечения) проводится в течение 2 ч, пероральная 2—4 ч.

Далее осуществляют коррекцию продолжающихся потерь. Перед введением растворы подогревают до 38—40°. Первые 2—3 л вливают со скоростью до 100 мл в 1 мин, затем скорость перфузии постепенно уменьшают до 30—60 мл в 1 мин. Водно-солевую терапию отменяют после того, как значительно уменьшится объем испражнений и они примут каловый характер, прекратится рвота и количество мочи превысит количество испражнений в течение последних 6—12 ч. Всем больным после прекращения рвоты назначают внутрь тетрациклин по 0,3—0,5 г или левомицетин по 0,5 г через каждые 6 ч в течение 5 дней.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении холеры — благоприятный.

medinfa.ru

Общая характеристика холеры

Холера — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, способная к массовому распространению. Характеризуется синдромом гастроэнтерита, приводящего к быстрому тяжелому обезвоживанию организма. Относится к особо опасным конвенционным (карантинным) болезням.

История и распространение холеры

Холера известна с древних времен, однако еще в начале XIX в. она была эндемична в пределах полуострова Индостан. В течение XIX — начала XX вв. холера распространилась в большинстве стран мира, включая Россию, вызвав с 1817 по 1925 г. 6 опустошительных пандемий.

До 1960 г. холера вновь регистрировалась в пределах эндемичного района (Индия, Пакистан), а с 1961 г. началась 7-я пандемия холеры, вызванная холерным вибрионом Эль-Тор. Пик заболеваемости был достигнут в 1991 г., когда было зарегистрировано около 600 000 случаев болезни.

В последующие годы ситуация осложнилась появлением нового штамма возбудителя холерного вибриона — О139 (штамм бентал), вызвавшего необычайно тяжелые случаи болезни в ряде стран Азии. Возбудитель холеры описан несколькими учеными, однако в чистой культуре он был выделен и изучен Р.Кохом в 1883 г. В 1905 г. в Палестине Ф.Готшлих у паломников с диарейным заболеванием выделил на карантинной станции вибрион Эль-Тор, который рассматривался как холероподобный, и лишь в 1961 г., когда возникла пандемия, вызванная этим возбудителем, он был официально отнесен ВОЗ к классическому возбудителю холеры.

Этиология

Холерный вибрион относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae. По структуре соматического антигена холерный вибрион относится к серогруппе О1, которая в свою очередь подразделяется на 3 серовара: Инаба, Огава и редко встречающийся Гикошима. По биологическим и биохимическим различиям выделяют два биовара возбудителя — классический и Эль-Тор.

Холерный вибрион морфологически вариабелен. В типичных случаях имеет форму запятой. Благодаря полярно расположенному жгутику он обладает хорошей подвижностью; грамотрицателен, аэроб, спор не образует, оптимум роста 37 °С, обладает способностью к очень быстрому размножению. Способен образовывать L-формы. Хорошо растет на питательных средах, имеющих слабощелочную реакцию, лизируется специфическими фагами.

В окружающей среде устойчив (особенно вибрион Эль-Тор). Вибрион может длительно сохраняться в открытых водоемах, организме некоторых гидробионтов, даже может размножаться в теплой воде. Хорошо размножается в свежем молоке и мясных продуктах (студень, холодец). В то же время он быстро погибает при высушивании, под действием солнечного света, моментально гибнет при кипячении, чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология холеры

Источником возбудителя инфекции является больной любой клинической формой холеры, а также вибрионоситель (реконвалесцентный, острый, хронический). Возбудитель выделяется в окружающую среду с испражнениями, особенно интенсивно больными типичной формой болезни в первые 4—5 дней. Больные стертыми, атипичными формами болезни особенно опасны благодаря активному образу жизни и многочисленным контактам с окружающими. В этом же состоит и эпидемиологическая опасность вибрионосителей.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь передачи — водный, реже пищевой и контактно-бытовой.

Восприимчивость человека к холере высокая, однако чаще всего при холере Эль-Тор инфекционный процесс протекает субклинически в форме носительства, и лишь у 1 из 100 заразившихся возникает клинически выраженная картина болезни. После перенесенной болезни вырабатывается типоспецифйческий антимикробный и антитоксический иммунитет, продолжительность которого достигает 1 года.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека с водой и пищей, преодолевает кислотный барьер, чему способствуют заболевания желудка, сопровождающиеся пониженной кислотностью. В слабощелочной среде тонкой кишки вибрион интенсивно размножается, выделяя при этом экзотоксин (холероген), который представляет собой белок с молекулярной массой 84 000, состоящий из двух компонентов — А и В.

Компонент В связывается с рецептором мембраны энтероцитов и обеспечивает проникновение в клетку компонента А, содержащего активный центр, активирующий аденилатциклазу. В результате этого увеличивается внутриклеточное содержание цАМФ, который стимулирует секрецию энтероцитами жидкости в просвет кишки. При холере испражнения изотоничны, содержание натрия и хлора в них несколько ниже, а бикарбоната и калия выше, чем в плазме крови.

Потеря жидкости приводит к внеклеточному обезвоживанию и развитию гиповолемического дегидратационного шока; который и является основной причиной смерти. Для дегидратационного шока характерны гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, сгущение крови с повышением содержания белка, развитием тромбогеморрагического синдрома, полиорганной и прежде всего острой почечной недостаточности. Потеря калия сопровождается нарушением функции миокарда и парезом кишечника. Для умерших от холеры характерны запавшие глаза, заострившиеся черты лица, землистый с цианотическим оттенком цвет кожи. Кожа дряблая, сморщенная.

Патоморфология

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают переполнение жидкостью кишечника, признаки усиленной транссудации, но воспаление и повреждение слизистой оболочки отсутствуют. Кровь имеет дегтеобразную консистенцию, скапливается в крупных венах, в то же время капилляры запустевшие, почки уменьшены в размерах, клубочки полнокровны. В печени — дистрофические изменения. В головном мозге — венозный застой, дистрофические изменения в нейроцитах.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

medbe.ru

Холера - описание болезни

Холера (лат. cholera) - острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.

Распространяется, как правило, в форме эпидемий. Эндемические очаги располагаются в Африке, Латинской Америке, Индии (Юго-Восточной Азии).

Возникновение болезни Холера

Известно более 140 серогрупп Vibrio cholerae; их разделяют на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae O1) и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae non 01).

«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы О1 (Vibrio cholerae O1). Различают два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).

Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава (Ogawa) - фракцию B и серотип Гикошима (правильнее Гикосима) (Hikojima) - фракции B и С. Н-антиген холерных вибрионов (жгутиковый) - общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин (англ. CTX) - белковый энтеротоксин.

Vibrio cholerae non-01 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая также может закончиться летальным исходом.

Как пример можно привести большую эпидемию, вызванную Vibrio cholerae серогруппы О139 Bengal. Она началась в октябре 1992 в порту Мадрас Южной Индии и, быстро распространясь по побережью Бенгалии, достигла Бангладеш в декабре 1992, где только за первые 3 месяца 1993 вызвала более чем 100000 случаев заболевания.

Течение болезни Холера

Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Холерные вибрионы часто погибают в желудке вследствие наличия там хлористоводородной (соляной) кислоты. Заболевание развивается лишь тогда, когда они преодолевают желудочный барьер и достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. В опытах на добровольцах установлено, что лишь огромные дозы холерного вибриона (10" микробных клеток) вызывали у отдельных лиц заболевания, а после предварительной нейтрализации соляной кислоты желудка заболевание удавалось вызвать уже после введения 106 вибрионов (т. е. в 100 000 раз меньшей дозой).

Возникновение холерного синдрома связано с наличием у вибриона двух веществ:

1) белкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина) и

2) нейраминидазы.

Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - ганглиозидом.

Нейраминидаза, расщепляя кислотные остатки ацетилнейраминовой кислоты, образует из ганглиозидов специфический рецептор, усиливая тем действие холерогена. Комплекс холероген-специфический рецептор активирует аденилатциклазу, которая при участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивает образование циклического аденозинмонофосфата (АМФ). АМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате активации этого механизма слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос изотонической жидкостью.

Грубых морфологических изменений клеток эпителия у больных холерой выявить не удается (при биопсии). Не удавалось обнаружить холерный токсин ни в лимфе, ни в крови сосудов, отходящих от тонкой кишки. В связи с этим нет данных о том, что токсин у человека поражает какие-либо другие органы, кроме тонкой кишки. Секретируемая тонкой кишкой жидкость характеризуется малым содержанием белка (около 1 г в 1 л), содержит следующие количества электролитов: натрия - 120 ± ±9 ммоль/л, калия - 19 ± 9, бикарбоната - 47 ± 10, хлоридов - 95 ± ±9 ммоль/л. Потеря жидкости достигает 1 л в течение часа. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим быстро наступают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, которые приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности. Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом щелочей.

Концентрация бикарбоната в фекалиях в два раза превышает его содержание в плазме крови. Наблюдается прогрессирующая потеря калия, концентрация которого в фекалиях в 3-5 раз выше по сравнению с таковой плазмы крови. Если вводить достаточное количество жидкости внутривенно, то все нарушения быстро исчезают. Неправильное лечение или отсутствие его приводят к развитию острой почечной недостаточности и гипокалиемии. Последняя, в свою очередь, может вызвать атонию кишечника, гипотензию, аритмию, изменения в миокарде. Прекращение выделительной функции почек ведет к азотемии. Нарушение кровообращения в мозговых сосудах, ацидоз и уремия обусловливают расстройство функций центральной нервной системы и сознания больного (сонливость, сопор, кома).

Симптомы болезни Холера

Инкубационный период холеры колеблется от нескольких часов до 5 сут (чаще 2-3 дня). По выраженности клинических проявлений различают стертую, легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую формы, определяющиеся степенью обезвоживания. В. И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания: I степень, когда больные теряют объем жидкости, равный 1-3% массы тела (стертые и легкие формы), II степень - потери достигают 4-6% (форма средней тяжести). III степень - 7-9% (тяжелая) и IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжелому течению холеры. В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50-60% больных, II - у 20-25%, III - у 8-10%, IV - у 8-10%.

При стертых формах холеры может быть лишь однократно жидкий стул при хорошем самочувствии больных и отсутствии обезвоживания. В более выраженных случаях заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений. Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или, с самого начала, водянистых испражнений. В последующем эти императивные позывы повторяются, они не сопровождаются болевыми ощущениями. Испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается. Испражнения имеют вид «рисовой воды»: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области. У больных с легкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3-5 раз за сутки, общее самочувствие остается у них удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1-2 днями.

При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к поносу присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид «рисового отвара», как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты обезвоживание - эксикоз - быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим с «меловым налетом», кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, количество мочи уменьшается вплоть до анурии. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объеме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развивается умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание в этой форме длится 4-5 дней.

Тяжелая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие очень обильного (до 1-1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таковым уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и мышц живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой - «рука прачки». Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты лица, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Печень, селезенка не увеличены. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110-120 уд/мин. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт. ст. сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

Очень тяжелая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3-12 ч у больного развивается тяжелое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34-35,5°С, крайней обезвоженностью (больные теряют до 12% массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращается рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации, сонливость переходит в сопор, далее в кому. Расстройство сознания совпадает по времени с нарушением дыхания - от частого поверхностного к патологическим типам дыхания (Чейна-Стокса, Биота). Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «темные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, тело сведено судорогами (поза «борца» или «гладиатора» в результате общих тонических судорог). Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота. Судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что вызывает беспокойство больных. Наблюдается выраженная гемоконцентрация - лейкоцитоз (до 20-109/л), относительная плотность плазмы крови достигает 1,035-1,050, индекс гематокрита 0,65-0,7 л/л. Уровень калия, натрия и хлора значительно снижен (гипокалиемия до 2,5 ммоль/л), декомпенсированный метаболический ацидоз. Тяжелые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают легкие и стертые формы, малоотличимые от поносов другой этиологии.

У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело. Дети хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы: наблюдаются адинамия, клонические судороги, конвульсии, нарушение сознания вплоть до развития комы. У детей трудно определить первоначальную степень дегидратации. У них нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие относительного большого внеклеточного объема жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать детей для наиболее достоверного определения у них степени дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: частое повышение температуры тела, более выраженные апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии. Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. При экстренном возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно быстро и летальные исходы встречаются редко. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных - это гиповолемический шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.

При нахождении больных в зонах высоких температур, способствующих значительной потере жидкости и электролитов с потом, а также в условиях сниженного потребления воды из-за повреждения или отравления источников водоснабжения, как и при других сходных причинах обезвоживания человека, холера протекает наиболее тяжело вследствие развития смешанного механизма дегидратации, возникающего из-за сочетания внеклеточного (изотонического) обезвоживания, характерного для холеры, с внутриклеточной (гипертонической) дегидратацией. В этих случаях частота стула не всегда соответствует тяжести болезни. Клинические признаки обезвоживания развиваются при немногочисленных дефекациях, и нередко в короткое время развивается значительная степень дегидратации, угрожающая жизни больного.

Массивное фекальное загрязнение водоисточников, употребление значительного количества инфицированной воды людьми, которые находятся в состоянии нервно-психического шока (стресса) или теплового перегревания, голодания и воздействия других факторов, снижающих резистентность организма к кишечным инфекциям, способствуют развитию смешанных инфекцияй: холеры в сочетании с шигеллезом, амебиазом, вирусным гепатитом, тифопаратифозными и другими заболеваниями. Холера имеет более тяжелое течение у больных с различными сопутствующими бактериальными инфекциями, сопровождающимися токсемией. Вследствие сгущения крови и уменьшения мочеотделения концентрация бактериальных токсинов становится более высокой, что обусловливает выраженную клиническую симптоматику сочетанного инфекционного процесса. Так, при сочетании холеры с шигеллезом на первый план выступают клинические признаки энтероколита и интоксикации - схваткообразные боли в животе и повышение температуры тела до фебрильных или субфебрильных цифр. Дефекация обычно сопровождается тенезмами, в испражнениях примесь слизи и крови («ржавый стул»). Выражен синдром острого дистального колита, отмечаются спазм, уплотнение и болезненность сигмовидной кишки. При ректороманоскопии в этих случаях выявляются характерные для дизентерии катарально-геморрагические проявления. Однако через несколько часов стремительно увеличивается объем испражнений, которые приобретают вид «мясных помоев». В большинстве случаев сопутствующая шигеллезная инфекция отягощает течение холеры, но у отдельных больных обе инфекции могут протекать благоприятно. При сочетании холеры с амебиазом диагноз кишечного амебиаза верифицируется нахождением тканевых форм дизентерийной амебы в фекалиях.

Основной клинической особенностью течения заболевания в этих случаях является длительность диареи, которая при отсутствии противопаразитарной терапии составляет, как правило, до 2-3 недель. Утяжеление холеры отмечается в тех случаях, когда она возникает у страдающих кишечной хронической формой амебиаза с рецидивирующим течением. У этих больных уже при поступлении определяются признаки амебного колита в виде вздутия живота, болей в правой подвздошной области, болезненности при пальпации утолщенной слепой кишки, хлопьев стекловидной слизи и примеси крови в испражнениях.

Возникновение холеры у яиц с различными видами недостаточности питания и отрицательным балансом жидкости ведет к развитию болезни, особенностями которой являются меньшая по сравнению с обычным течением моноинфекции частота стула и умеренные его объемы, как и умеренное количество рвотных масс, ускорение процесса гиповолемии (шок!), азотемии (анурия!), гипокалиемии, гипохлоргидрии, других тяжелых нарушений электролитного баланса, ацидоза.

При кровопотерях, обусловленных различными травмами хирургического профиля, у холерных больных происходят ускоренное сгущение крови (кровопотери!), снижение центрального кровотока, нарушение капиллярного кровообращения, возникновение почечной недостаточности и последующей азотемии, а также ацидоза. Клинически эти процессы характеризуются прогрессивным падением артериального давления, прекращением мочеотделения, выраженной бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, высокой жаждой и всеми симптомами обезвоживания, в последующем - расстройством сознания и патологическим типом

дыхания.

Диагностика болезни Холера

Во время, эпидемической вспышки диагноз холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет и может быть поставлен на основании лишь клинических симптомов. Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, должен быть обязательно подтвержден бактериологически. В населенных пунктах, где уже зарегистрированы случаи холеры, больные холерой и острыми желудочно-кишечными заболеваниями должны выявляться активно на всех этапах оказания медицинской помощи, а также путем подворных обходов медицинскими работниками и санитарными уполномоченными. При выявлении больного желудочно-кишечным заболеванием принимаются срочные меры для его госпитализации.

Основной метод лабораторной диагностики холеры - бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя. Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. Для бактериологического исследования берут испражнения и рвотные массы. При невозможности доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после взятия используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.). Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением, сосуд или листы пергаментной бумаги. Выделения (10-20 мл) с помощью металлических обеззараженных ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотной пробкой. У больных гастроэнтеритом можно брать материал из прямой кишки при помощи резинового катетера. Для активного взятия материала используют ректальные ватные тампоны, трубки.

При обследовании реконвалесцентов и здоровых лиц, контактировавших с источниками инфекции, предварительно дают солевое слабительное (20-30 г магния сульфата). При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим. Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры. Положительный ответ дают через 12-36 ч, отрицательный - через 12-24 ч. Для серологических исследований используют реакцию агглютинации и определение титра вибриоцидных антител. Лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 6-8 дней. Из ускоренных методов лабораторной диагностики холеры используют методы иммунофлуоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РНГА.

При клинической диагностике холеру необходимо дифференцировать от гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, острой дизентерии Зонне, острых гастроэнтеритов, вызванных протеем, энтеропатогенными кишечными палочками, стафилококковых пищевых отравлений, ротавирусных гастроэнтеритов. Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтеритов. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем спустя несколько часов - понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Для холеры характерна такая потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая в очень короткий срок (часы) достигает объема, практически не встречающегося при диареях другой этиологии - в тяжелых случаях объем теряемой жидкости может превышать массу тела больного холерой.

Лечение болезни Холера

Основными принципами терапии больных холерой являются:

а) восстановление объема циркулирующей крови;

б) восстановление электролитного состава тканей;

в) воздействие на возбудителя.

Лечение надо начинать в первые часы от начала болезни. При тяжелой гиповолемии необходимо немедленно проводить регидратацию путем внутрисосудистого введения изотонических полиионных растворов. Терапия больных холерой включает первичную регидратацию (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. Больных тяжелой формой холеры, нуждающихся в неотложной помощи, направляют в регидратационное отделение или палату сразу, минуя приемное отделение. В течение первых 5 мин у больного необходимо определить частоту пульса и дыхания, АД, массу тела, взять кровь для определения относительной плотности плазмы крови, гематокрита, содержания электролитов, степени ацидоза, а затем начать струйное введение солевого раствора.

Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее апробированным является раствор «Трисоль» (раствор 5, 4, 1 или раствор №1). Для приготовления раствора берут апирогенную бидистиллирован-ную воду, на 1 л которой добавляют 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида. Более эффективным в настоящее время считается раствор «Квартасоль», содержащий на I л воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 г натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната. Можно использовать раствор «Ацесоль» -на 1 л апирогенной воды 5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида; раствор «Хлосоль» -на 1 л апирогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида и раствор «Лактосоль», содержащий на 1 л апирогенной воды 6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида. Всемирной организацией здравоохранения рекомендован «раствор ВОЗ» - на 1 л апирогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактата и 8 г глюкозы.

Полиионные растворы вводят внутривенно, предварительно подогретые до 38~40°С, со скоростью при II степени обезвоживания 40-48 мл/мин, при тяжелых и очень тяжелых формах (обезвоживание III-IV степени) начинают введение растворов со скоростью 80-120 мл/мин. Объем регидратации определяется исходными потерями жидкости, вычисляемыми по степени обезвоживания и массе тела, клинической симптоматикой и динамикой основных клинических показателей, характеризующих гемодинамику. В течение 1 - 1,5 ч проводят первичную регидратацию. После введения 2 л раствора дальнейшее введение проводят медленнее, постепенно уменьшая скорость до 10 мл/мин.

Чтобы вводить жидкость с необходимой скоростью, иногда приходится пользоваться одновременно двумя и более системами для одноразового переливания жидкости и вводить растворы в вены рук и ног. При наличии соответствующих условий и навыков больному ставят кавакатетер или проводят катетеризацию других вен. При невозможности венепункции делают венесекцию. Введение растворов является решающим в терапии тяжелобольных. Сердечные средства в этот период не показаны, а введение прессорных аминов (адреналин, мезатон и др.) противопоказано. Как правило, через 15-25 мин после начала введения растворов у больного начинают определяться пульс и АД, а через 30-45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеют губы, появляется голос. Через 4-6 ч состояние больного значительно улучшается. Он начинает самостоятельно пить. К этому времени объем введенной жидкости составляет обычно 6-10 л. При длительном введении раствора «Трисоль» могут развиться метаболический алкалоз и гиперкалиемия. При необходимости продолжать инфузионную терапию она должна проводиться растворами «Квартасоль», «Хлосоль» или «Ацесоль». Больным назначают калия оро-тат или панангин по 1-2 таблетке 3 раза в день, 10% растворы натрия ацетата или цитрата по 1 столовой ложке 3 раза в день.

При появлении пирогенных реакций (озноб, повышение температуры тела) введение раствора не прекращают. К раствору добавляют 1% раствор димедрола (1-2 мл) или пипольфена. При резко выраженных реакциях назначают преднизолон (30-60 мг/сут).

Нельзя проводить терапию изотоническим раствором натрия хлорида, так как он не возмещает дефицита калия и натрия гидрокарбоната, может привести к гиперосмотичности плазмы с вторичным обезвоживанием клеток. Ошибочным является введение больших количеств 5% раствора глюкозы, что не только не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использование коллоидных растворов для регидратационной терапии недопустимо.

Больные холерой, у которых нет рвоты, должны получать в виде питья «Глюкосоль» («Регидрон») следующего состава: натрия хлорида -3,5 г, натрия бикарбоната-2,5 г, калия хлорида-1,5 г, глюкозы-20 г на 1 л питьевой воды. Глюкоза улучшает абсорбцию электролитов в тонком кишечнике. Целесообразно заранее заготавливать навески солей и глюкозы; их надо растворять в воде при температуре 40-42°С непосредственно перед дачей больным.

В полевых условиях может использоваться оральная регидратация сахарно-солевым раствором, для чего к 1 л кипяченой воды добавляют 2 чайные ложки поваренной соли и 8 чайных ложек сахара. Общий объем глюкозо-солевых растворов для оральной регидратации должен в 1,5 раза превышать количество потерянной со рвотой, испражнениями и перспирацией воды (до 5-10% от массы тела).

У детей до 2 лет регидратацию осуществляют капельной инфузией и продолжают 6-8 ч, причем в первый час вводят только 40% необходимого для регидратации объема жидкости. У маленьких детей возмещение потерь можно обеспечить вливанием раствора с помощью назогастрального зонда.

Детям с умеренной диареей можно давать питьевой раствор, в котором на 1 л воды 4 чайные ложки сахара, 3/4 чайной ложки поваренной соли и 1 чайная ложка питьевой соды с ананасовым или апельсиновым соком. В случае рвоты раствор дают чаще и маленькими порциями.

Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в последние 6-12 ч.

2 раза в день в течение 3 дней. Перспективны при лечении холеры фторхинолоны, в частности офлоксацин (таривид), широко применяемый в настоящее время при кишечных инфекциях, возбудители которых устойчивы к традиционно применяемым антибиотикам. Его назначают по 200 мг внутрь дважды в день в течение 3-5 дней. Вибриононосителям проводят пятидневный курс антибиотикотерапии. С учетом положительного опыта военных медиков США, применявших во Вьетнаме стрептомицин внутрь при упорном вибриовыделении, можно рекомендовать в этих случаях прием внутрь канамицина по 0,5 г 4 раза в день в течение 5 сут.

Специальной диеты для больных холерой не требуется. Переболевшим холерой в тяжелой форме в периоде реконвалесценции показаны продукты, содержащие соли калия (курага, томаты, картофель).

Больных, перенесших холеру, а также вибриононосителей выписывают из стационара после клинического выздоровления и трех отрицательных бактериологических исследований испражнений. Исследуют испражнения через 24-36 ч после окончания антибиотикотерапии в течение 3 дней подряд. Желчь (порции В и С) исследуют однократно. У работников пищевой промышленности, водоснабжения, детских и лечебно-профилактических учреждений испражнения исследуют пятикратно (на протяжении пяти дней) и желчь однократно.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении, как правило, благоприятный. В идеальных условиях при неотложной и адекватной регидратации изотоническими полиионными растворами летальность достигает нуля, при этом серьезные последствия встречаются редко. Однако опыт показывает, что в начале эпидемических вспышек уровень летальности может достигать 60% в результате отсутствия в отдаленных районах апирогенных растворов для внутривенного введения, трудностей в организации неотложного лечения при наличии большого числа больных.

Профилактика болезни Холера

Комплекс профилактических мероприятий проводят в соответствии с официальными документами.

В организации профилактических мероприятий предусматриваются выделение помещений и схемы их развертывания, создание для них материально-технической базы, проведение специальной подготовки медицинских работников. Проводится комплекс санитарно-гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения, удалению и обеззараживанию нечистот, санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением. При угрозе распространения холеры активно выявляют больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями с обязательной их госпитализацией в провизорные отделения и однократным исследованием на холеру. Лица, прибывшие из очагов холеры без удостоверения о прохождении обсервации в очаге, подвергаются пятидневной обсервации с однократным исследованием на холеру. Усиливается контроль за охраной водоисточников и обеззараживанием воды. Проводится борьба с мухами.

Основные противоэпидемические мероприятия по локализации и ликвидации очага холеры:

а) ограничительные меры и карантин;

б) выявление и изоляция лиц, соприкасающихся с больными, вибриононосителями, а также с зараженными объектами внешней среды;

г) лечение больных холерой и вибриононосителей;

д) профилактическое лечение;

е) текущая и заключительная дезинфекции.

За лицами, перенесшими холеру или вибриононосительство, устанавливается диспансерное наблюдение, сроки которого определяются приказами Министерства здравоохранения. Профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия в населенных пунктах проводятся в течение года после ликвидации холеры.

Для специфической профилактики применяют холерную вакцину и холероген-анатоксин. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Вакцину, содержащую 8-10 вибрионов в 1 мл вводят под кожу, первый раз 1 мл, второй раз (через 7-10 дней) 1,5 мл. Детям 2-5 лет вводят 0,3 и 0,5 мл, 5- 10 лет - 0,5 и 0,7 мл, 10-15 лет - 0,7-1 мл соответственно. Холерогенанатоксин вводят однократно ежегодно. Ревакцинацию проводят по эпидемическим показаниям не ранее 3 мес после первичной иммунизации. Препарат вводят строго под кожу ниже угла лопатки. Взрослым вводят 0,5 мл препарата (для ревакцинации также 0,5 мл). Детям от 7 до 10 лет вводят 0,1 и 0,2 мл соответственно, 11 - 14 лет - 0,2 и 0,4 мл, 15-17 лет - 0,3 и 0,5 мл. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 мес после вакцинации или ревакцинации.

К каким докторам следует обращаться при болезни Холера

Инфекционист

znaniemed.ru

Реферат Холера

скачать

Реферат на тему:

План:

1 История
2 Этиология
3 Эпидемиология
4 Патогенез
5 Клиническая картина
- 5.1 Инкубационный период
- 5.2 Лёгкая степень
- 5.3 Средне-тяжёлая степень
- 5.4 Тяжёлая степень
- 5.5 Степени обезвоживания
- 5.6 Особенности холеры у детей
- 5.7 Степени обезвоживания у детей
6 Осложнения
7 Диагностика
- 7.1 Лабораторная диагностика
- 7.2 Дифференциальный диагноз
8 Лечение
9 Профилактика
10 Прогноз
11 Известные исследователи

Введение

Холе́ра (лат. cholera (греч. cholera, от cholē желчь + rheō течь, истекать)) — острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.

Холера водится как в пресной так и в морской воде!!

Распространяется, как правило, в форме эпидемий. Эндемические очаги располагаются в Африке, Латинской Америке, Индии (Юго-Восточной Азии). Последний зафиксированный не эпидемический случай смерти в России — 10 февраля 2008 — смерть 15-летнего Константина Зайцева; эпидемический случай зарегистрирован на Гаити — к 31 декабря 2010 погибло 3333 человека, заражены около 200 тысяч человек.

1. История

Образ смерти, выкашивающей смертельно больных холерой. Обложка журнала начала XX века.

Человечество на протяжении всей своей истории время от времени страдало от разрушительных вспышек холеры. Ещё Гиппократ и Гален писали об этой болезни, а многочисленные сведения указывают на то, что болезнь уже знали в античные времена на равнинах Ганга.

Современные представления о холере начали появляться лишь к началу 19-ого века, когда начались первые исследования, направленные на лучшее понимание причин возникновения и распространения этой болезни и способов её адекватного лечения. Однако, до середины 20-ого века холера оставалось одной из наиболее опасных эпидемических болезней, уносившая сотни тысяч и даже миллионы жизней. В современном мире холера уже не представляет такой опасности, какую представляла раньше, однако до сих пор регистрируют отдельные случаи и даже вспышки эпидемии холеры в развивающихся и бедных странах, и особенно при массовых стихийных бедствиях, например при землетрясениях.

2. Этиология

Эпидемия Vibrio cholerae O139 Bengal в 1992—1994 гг. Распространение. Март 1993 Октябрь 1994

Известно более 150 серогрупп Vibrio cholerae; их разделяют на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae O1) и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae non О1) .

Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава (Ogawa) — фракцию B и серотип Гикошима (правильнее Гикосима) (Hikojima) — фракции А, B и С. Н-антиген холерных вибрионов (жгутиковый) — общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин (англ. CTX) — белковый энтеротоксин.

Vibrio cholerae non-01 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая также может закончиться летальным исходом

Как пример можно привести большую эпидемию, вызванную Vibrio cholerae серогруппы О139 Bengal. Она началась в октябре 1992 в порту Мадрас Южной Индии и, быстро распространяясь по побережью Бенгалии, достигла Бангладеш в декабре 1992, где только за первые 3 месяца 1993 вызвала более чем 100000 случаев заболевания.

3. Эпидемиология

Эпидемия Vibrio cholerae O1 в Америке в 1991—1994. Распространение. Август 1991 Февраль 1992 Ноябрь 1994

Все способы передачи холеры являются вариантами фекально-орального механизма. Источником инфекции является человек — больной холерой и здоровый (транзиторный) вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду Vibrio cholerae с фекалиями и рвотными массами.

Большое значение для распространения заболевания играют здоровые вибриононосители. Соотношение носители/больные может достигать 4:1 при варианте Vibrio cholerae O1 и 10:1 при non-O1 Vibrio cholerae (НАГ-вибрионы).

Заражение происходит главным образом при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в загрязнённых водоёмах, во время умывания, а также при мытье посуды заражённой водой. Заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, её хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой (через загрязнённые руки) путь передачи. Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами.

При распространении заболевания важную роль играют плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, большая миграция населения. Здесь надо отметить эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго-Восточная Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего года. Завозные эпидемии связаны с интенсивной миграцией населения. В эндемичных районах чаще болеют дети, так как взрослое население уже обладает естественно приобретённым иммунитетом. В большинстве случаев подъем заболеваемости наблюдают в тёплый сезон.

Примерно у 4-5 % выздоровевших больных формируется хроническое носительство вибриона в желчном пузыре. Это особенно характерно для лиц пожилого возраста.После перенесённой болезни, в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает заражение другими серотипами Vibrio cholerae .

4. Патогенез

Симптомы заболевания вызываются не самим холерным вибрионом, а продуцируемым им холерным токсином.

Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но в желудке при рН не более 5,5 вибрионы не обнаруживаются.

Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого кишечника, не проникая, однако, внутрь его и выделяют холерный токсин (англ. CTX) — белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В.

Субъединица В соединяется с рецептором — ганглиозидом GM1, находящемся на поверхности эпителиальных клеток. После прикрепления субъединицы В к ганглиозиду субъединица А проникает через мембрану внутрь эпителиальной клетки.

Активированная субъединица А (А1) транспортирует АДФ-рибозную половину расщеплённого никотинамидадениндинуклеотида (НАД) на регуляторный белок аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита.

В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) — одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Присутствие повышенного цАМФ ведёт к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Развивается диарея, рвота и обезвоживание. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведёт к развитию метаболического ацидоза, гипокалиемии.

5. Клиническая картина

5.1. Инкубационный период

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24-48 часов. Тяжесть заболевания варьирует — от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24-48 часов.

По данным ВОЗ «многие пациенты, инфицированные V. cholerae, не заболевают холерой несмотря на то, что бактерии присутствуют в их фекалиях в течение 7-14 дней. В 80-90 % тех случаев, когда развивается болезнь, она принимает формы лёгкой или средней тяжести, которые трудно клинически отличить от других форм острой диареи. Менее чем у 20 % заболевших людей развивается типичная холера с признаками умеренного или тяжёлого обезвоживания»[1].

Для типичной клинической картины холеры характерно три степени течения.

5.2. Лёгкая степень

При этой форме наблюдается жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Обезвоживание не превышает 1-3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). Самочувствие больного удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту, повышенную жажду, мышечная слабость. Такие больные не всегда обращаются за медицинской помощью, чаще всего их обнаруживают в очагах. Через 1-2 дня всё прекращается.

5.3. Средне-тяжёлая степень

Начало заболевания острое, с частым стулом до 15-20 раз в сутки, который постепенно теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание и "переливание жидкости" в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4-6 % массы тела (дегидратация 2-й степени). Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Тургор кожи уменьшается. Тахикардия.

5.4. Тяжёлая степень

Характеризуется выраженной степенью обезвоживания с утратой 7-9 % жидкости и нарушением гемодинамики (дегидратация 3-й степени). У больных отмечается частый, обильный и водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление падает, пульс слабый, частый. Появляется одышка, цианоз кожного покрова, олигурия или анурия. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Отмечается незначительная болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются на значительную слабость и неукротимую жажду.

5.5. Степени обезвоживания

I степень — потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела;II степень — потеря 4 — 6 % первоначальной массы тела;III степень — потеря 7 — 9 % первоначальной массы тела;IV степень — более 9 % первоначальной массы тела.

При большой потере жидкости развивается алгид (лат. algidus холодный) — симптомокомплекс, обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей хлоридов натрия и калия и бикарбонатов, сопровождающийся гипотермией; гемодинамическими расстройствами; анурией; тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица; резкой одышкой; снижением тургора кожи, появляется симптом «рука прачки»; уменьшением объёма стула до полного его прекращения.

5.6. Особенности холеры у детей

Тяжёлое течение.
Раннее развитие и выраженность дегидратации.
Чаще развивается нарушение ЦНС: заторможенность, нарушение сознания в виде ступора и комы.
Чаще наблюдаются судороги.
Повышенная склонность к гипокалиемии.
Повышение температуры тела.

5.7. Степени обезвоживания у детей

I степень — потеря не превышает 2 % первоначальной массы тела;II степень — потеря 3-5 % первоначальной массы тела;III степень — потеря 6-8 первоначальной массы тела;IV степень — потеря более 8 % первоначальной массы тела.

6. Осложнения

Гиповолемический шок
Острая почечная недостаточность: олигурия, анурия
Нарушение функции ЦНС: судороги, кома

7. Диагностика

Данные анамнеза: эндемичный район, известная эпидемия.
Клиническая картина.

7.1. Лабораторная диагностика

Цель диагностики: индикация Vibrio cholerae в испражнениях и/или рвотных массах, воде, определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных

Методика диагностики.

Посев бактериологического материала (испражнения, рвотные массы, вода) на тиосульфат-цитрат-жёлчносолевой-сахарозный агар (англ. TCBS), а также на 1 % щелочную пептонную воду; последующий пересев на вторую пептонную воду и высев на чашки со щелочным агаром.
Выделение чистой культуры, идентификация.
Исследование биохимических свойств выделенной культуры - способность разлагать те или иные углеводы, т.н. "ряд сахаров" - сахарозу, арабинозу, маннит.
Реакция агглютинации со специфическими сыворотками.

7.2. Дифференциальный диагноз

Сальмонеллёзы
Дизентерия Зонне
Гастроэнтерит, вызванный кишечной палочкой
Вирусная диарея (ротавирусы)
Отравление ядовитыми Грибами
Отравление фосфорорганическими пестицидами
Ботулизм

8. Лечение

Восстановление и поддержание циркулирующего объёма крови и электролитного состава тканей

Проводится в два этапа:

Восполнение потерянной жидкости — регидратация (в объёме, соответствующем исходному дефициту массы тела).
Коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.

Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени.

Для оральной регидратации Всемирной Организацией Здравоохранения рекомендован следующий раствор Составная часть Концентрация, mmol/L

Натрий	90
Калий	20
Cl	80
Цитрат	10
Глюкоза	110

Для начальной внутривенной регидратации у больных с выраженным обезвоживанием лучше всего подходит раствор Рингера (англ. Ringer's lactat). Гипокалиемия коррегируется дополнительным введением препаратов калия.

Сравнительная характеристика электролитного состава холерного стула и раствора Рингера (mml/L) Субстанция Натрий Калий Cl Основания

Стул
Взрослые	135	15	90	30
Дети	100	25	90	30
Раствор Рингера	130	4	109	28

Этиотропная терапия

Препаратом выбора является тетрациклин. Терапия тетрациклином начинается после устранения циркуляторных нарушений в дозе 500 мг каждые 6 часов. Может применяться доксициклин 300 мг однократно. Эти препараты не рекомендованы детям младше 8 лет. Эффективными препаратами также являются ципрофлоксацин и эритромицин.

9. Профилактика

Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов
Соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды, мытьё рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д.
Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей
Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген-анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий (3-6 мес.) период действия.

В настоящее время имеются следующие пероральные противохолерные вакцины:

Вакцина WC/rBS — состоит из убитых целых клеток V. Cholerae О1 с очищенной рекомбинантной В-субъединицей холерного анатоксина (WC/rBS) — предоставляет 85-90-процентную защиту во всех возрастных группах в течение шести месяцев после приёма двух доз с недельным перерывом.

Модифицированная вакцина WC/rBS — не содержит рекомбинантной В-субъединицы. Необходимо принимать две дозы этой вакцины с недельным перерывом. Вакцина лицензирована только во Вьетнаме.

Вакцина CVD 103-HgR — состоит из ослабленных живых оральных генетически модифицированных штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Однократная доза вакцины предоставляет защиту от V. Cholerae на высоком уровне (95 %). Через три месяца после приёма вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на уровне 65 %.

10. Прогноз

При своевременном и адекватном лечении благоприятный.

11. Известные исследователи

Кох, Роберт, Германия, XIX век.
Канштатт, Карл Фридрих, Германия, XIX век.
Антонио Колуччи-бей, Египет, XIX век.
Хавкин, Владимир Аронович, Швейцария-Франция-Великобритания, XIX век.

Примечания

Официальный сайт ВОЗ на русском языке - www.who.int/ru

Литература

Harrison’s Principles of Internal Medicine, 14th Edition, McGraw-Hill, Health Professions Division
Майер А. Э. Наставление, как должно поступать жителям в предохранении себя от болезни холеры. Харьков, 1831.
Жуков-Вережников Н. Н. Диагноз чумы и холеры, М., 1944
Златогоров С. И. Эпидемиология и микробиология холеры, М., 1947
Справочник по инфекционным болезням / Тришкова Л. А., проф.; Богатырёва С. А., доц.
Справочник по дифференциальной диагностике инфекционных болезней / Под ред. проф. А. Ф. Фролова, проф. Б. Л. Угрюмова, д-ра мед. наук Е. К. Тринус. Киев
Шувалова Е. П. Инфекционные болезни. М.: Медицина, 2005
Методические рекомендации ВОЗ
Адамов А. К., Ломов Ю. М., Малеев В. В., Марамович А. С., Мединский Г. М., Наркевич М. И., Подосинникова Л. С., Покровский В. И., Уралёва В. С. Холера в СССР в период VII пандемии / Под ред. В. И. Покровского М.: Медицина, 2000. — 472 с.
Мединский Г. М., Наркевич М. И., Ломов Ю. М., Пинигин А. Ф., Голубев Б . П., Алексеенко В. В., Левчишина Г. И., Кюрегян А. А. Справочник-кадастр распространения вибрионов Эль-Тор в поверхностных водоёмах и сточных водах на территории СССР во время 7-ой пандемии холеры / Под общ. ред. Г. М. Мединского, Ю. М. Ломова. Ростов-на-Дону: МЗ СССР РПЧИ, 1991. — 172 с.
Онищенко Г. Г., Беляев Е. Н., Москвитина Э. А., Резайкин В. И., Ломов Ю. М., Мединский Г. М. Холера в Дагестане: прошлое и настоящее / Под общ. ред. Г. М. Мединского. — Ростов-на-Дону: Полиграф, 1995.

wreferat.baza-referat.ru

Холера. Симптомы, причины и лечение

Холера — это острое инфекционное заболевание тонкого кишечника, вызываемое вибрионом холеры. Данный МО секретирует токсин, который обусловливает появление обильной водянистой (секреторной) диареи, что ведет к дегидратации, олигоурии и коллапсу. В типичных случаях заражение происходит через контаминированные воду и морские продукты. Диагностика основана на культуральном исследовании или серологическом исследовании. Лечение включает интенсивную регидратацию и возмещение электролитных потерь на фоне терапии доксициклином.

Причины холеры

Причинным МО заболевания является вибрион холеры серогрупп 01 и 0139. Данный микроорганизм является короткой, изогнутой, лабильной аэробной бациллой, которая продуцирует энтеро-токсин. Энтеротоксин — это протеин, который вызывает гиперсекрецию изотонического электролитного раствора слизистой оболочкой тонкой кишки. Как Эль-Тор, так и классические биотипы вибриона холеры могут вызывать острое заболевание. Однако умеренная или бессимптомная инфекция гораздо более часты при Эль-Тор биотипе.

Холера распространяется путем потребления воды, морепродуктов и другой пищи, контаминированной экскрементами людей с выраженной или бессимптомной инфекцией. Холера — эндемичное заболевание в отдельных регионах Азии, на Среднем Востоке, в Африке, Южной и Центральной Америке и на северной части побережья Мексиканского залива в США. Случаи перенесения инфекции в Европу, Японию и Австралию привели к локальным вспышкам. В эндемичных регионах вспышки холеры обычно возникают в теплые месяцы. Наибольшая заболеваемость отмечается у детей. В молодых регионах по данному возбудителю эпидемии могут возникать в любое время года, а восприимчивость к возбудителю одинакова у детей и взрослых. Умеренная форма гастроэнтерита обусловлена не холерными вибрионами.

Чувствительность к инфекции может быть различной. Она выше у людей с I (АВО) группой крови. Ввиду того что вибрион чувствителен к желудочной кислоте, гипохлоргидрия и ахлоргидрия являются предраспологающими к возникновению заболевания факторами. Люди, проживающие в эндемичных регионах, постепенно приобретают естественный иммунитет.

Симптомы, признаки диагностика

Инкубационный период составляет 1—3 дня. Холера может быть субклинической, умеренной, неосложненным эпизодом диареи или же молниеносным, потенциально смертельным заболеванием. Обычно первоначальными симптомами являются внезапная безболезненная водянистая диарея и рвота. Выраженная тошнота обычно отсутствует. Потери со стулом могут достигать у взрослых 1 л в час, но обычно они намного меньше. Это ведет к острой потере воды и электролитов, что обусловливает интенсивную жажду, олигурию, мышечные судороги, слабость и выраженное снижение тургора тканей, что сопровождается запавшими глазными яблоками, сморщиванием кожи пальцев. Появляются гиповолемия, гемоконцентрация, олигурия и анурия, а также острый метаболический ацидоз с падением уровня ионизированного калия (концентрация натрия в крови остается нормальной). При отсутствии лечения могут последовать циркуляторный коллапс с цианозом и ступор. Пролонгированная гиповолемия может вызвать ка-нальцевый некроз.

Диагноз подтверждается культураль-ным исследованием кала и последующим серотипированием. Холеру необходимо дифференцировать от схожего заболевания, обусловленного энтеротоксинпродуцирующими штаммами Е. coli и, иногда, сальмонеллами и шигеллами. Необходимо измерять уровни электролитов, остаточного азота мочевины и креатинина.

Лечение холеры

Наиболее важным моментом лечения является восполнение потерянной жидкости. Случаи умеренного заболевания могут лечиться стандартным пероральным возмещением. Быстрая коррекция гиповолемии является жизненно необходимой.

Очень важны профилактика и коррекция метаболического ацидоза и гипокалиемии. Пациентам с гиповолемией и острой дегидратацией показано внутривенное введение изотонических растворов. Вода также должна даваться свободно через рот. Для возмещения потерь калия к внутривенному введению растворов может быть добавлен KCL в дозе 10— 15 мэкв/л или КНСО 1 мл/кг внутрь в растворе 100 г/л четыре раза в день. Возмещения калия особенно важно проводить у детей, так как они очень плохо переносят гипокалиемию. Когда возмещается потерянный объем, необходимо тщательно определить объемы возмещения продолжающихся потерь, что основано на определении потерь со стулом.

Адекватность проводимой гидратации подтверждается частым клиническим исследованием (частота и сила пульса, тургор тканей, объем получаемой мочи). Плазма, плазмозаменители и вазопрессоры не должны использоваться вместо воды и электролитов. Оральные глюкозосолевые растворы эффективны для возмещения потерь со стулом. Они могут использоваться после начальной внутривенной регидратации, а в эндемичных регионах, где количество внутривенных растворов ограничено, они могут являться единственными источниками регидратации. Пациентов со слабой или умеренной дегидратацией и способных пить можно регидратировать исключительно глюкозосолевыми растворами (приблизительно 75 мл/кг за 4 часа). Пациенты с более острой дегидратацией нуждаются в больших объемах растворов, поэтому иногда возникает необходимость постановки назогастрального зонда. Оральный раствор по рекомендациям ВОЗ должен содержать 20 г глюкозы, 3,5 г Na Cl, 2,9 г тройного цитрата и дигидрата (или 2,5 г NaHCO ), а также 1,5 г хлорида калия на 1 л питьевой воды. Эти назначения должны продолжаться, сколько потребуется, {ad libitum) после регидратации в объемах, адекватных потерям со стулом и рвотой. Твердая пища может быть дана пациенту только после того как прекратится рвота и восстановится аппетит.

Рано начатое лечение эффективным оральным антибиотиком позволяет добиться эрадикации вибриона, уменьшает потери с калом на 50 %и останавливает диарею в течение 48 часов. Выбор антибиотика основан на определении чувствительности вибриона холеры, при условии, что последний изолирован от микробного сообщества. Препараты, эффективные против чувствительных штаммов, включают доксициклин (одна доза в 300 мг внутрь для взрослых), фуразолидон (100 мг внутрь 4 раза в день для в течение 72 часов для взрослых, 1,5 мг/кг 4 раза в день в течение 72 часов для детей), триметоприм-сульфаметоксазол (по 2 таблетки 2 раза в день для взрослых, 5 мг/кг 2 раза в день (триметоприм) для детей в течение 72 часов).

Большинство пациентов освобождаются от вибриона холеры в течение 2 недель после прекращения диареи, однако некоторые становятся хроническими билиарными носителями.

Профилактика холеры

Для контроля над холерой необходимо правильно устранять человеческие экскременты и обеспечить очистку систем водоснабжения. Питьевая вода должна подвергаться кипячению или хлорированию, а овощи и рыба должны тщательно готовиться.

Убитая оральная цельноклеточная, основанная на В субъединице, вакцина(недоступна в США) обеспечивает 85 % защиту от серогруппы в течение 4—6 месяцев. Защита длится до 3 лет у взрослых, но быстро исчезает у детей. Эта защита более выражена от классического биотипа, нежели от Эль-Тор. Перекрестный иммунитет между 01 и 0139 серогруппами не возникает. Вакцины с доказанной эффективностью против обеих групп являются надеждой будущего.

Парентеральная противохолерная вакцина обеспечивает только кратковременную частичную защиту, а потому не рекомендована к использованию. Вынужденная профилактика доксициклином 100 мг внутрь через каждые 12 часов у взрослых (у детей моложе 9 лет для профилактики может использоваться триметоприм-сульфаметоксазол) может снизить уровень возникновения вторичных случаев в хозяйствах, где имелись контакты с больным холерой, но массовая профилактика нецелесообразна, к тому же некоторые штаммы нечувствительны к данным антибиотикам.

Не знаете как подобрать клинику или врача по приемлемым ценам? Единый центр записи по телефону +7 (499) 519-32-84.

www.knigamedika.ru

симптомы болезни, профилактика и лечение Холеры, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Холера -

Что провоцирует / Причины Холеры:

По морфологическим, культуральным и серологическим характеристикам они сходны: короткие изогнутые подвижные палочки, имеющие жгутик, грамотрицательные аэробы, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, растут на щелочных средах (pH 7,6-9,2) при температуре 10-40 °C. Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических способны гемолизировать эритроциты барана (не всегда). Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава (Ogawa) - фракцию B и серотип Гикошима (правильнее Гикосима) (Hikojima) - фракции B и С. Н-антиген холерных вибрионов (жгутиковый) - общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин (англ. CTX) - белковый энтеротоксин.

Патогенез (что происходит?) во время Холеры:

Возникновение холерного синдрома связано с наличием у вибриона двух веществ: 1) белкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина) и 2) нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - ганглиозидом.

Симптомы Холеры:

Тяжелое течение болезни наблюдается также при холере, возникшей у больного с тифопаратифозным заболеванием. Появление интенсивной диареи на 10-18-й день болезни опасно для больного в связи с угрозой кишечного кровотечения и перфорации язв в подвздошной и слепой кишках с последующим развитием гнойного перитонита. Возникновение холеры у яиц с различными видами недостаточности питания и отрицательным балансом жидкости ведет к развитию болезни, особенностями которой являются меньшая по сравнению с обычным течением моноинфекции частота стула и умеренные его объемы, как и умеренное количество рвотных масс, ускорение процесса гиповолемии (шок!), азотемии (анурия!), гипокалиемии, гипохлоргидрии, других тяжелых нарушений электролитного баланса, ацидоза.

Диагностика Холеры:

Лечение Холеры:

Основными принципами терапии больных холерой являются: а) восстановление объема циркулирующей крови; б) восстановление электролитного состава тканей; в) воздействие на возбудителя.

Чтобы поддержать достигнутое состояние, проводят коррекцию продолжающихся потерь воды и электролитов. Вводить нужно такое количество растворов, сколько больной теряет с испражнениями, рвотными массами, мочой, кроме того, учитывают, что за сутки взрослый человек теряет с дыханием и через кожу 1-1,5 л жидкости. Для этого организуют сбор и измерение всех выделений. В течение 1-х суток приходится вводить до 10-15 л раствора и более, а за 3-5 дней лечения - до 20-60 л. Чтобы контролировать ход лечения, систематически определяют и заносят на карту интенсивной терапии относительную плотность плазмы; показатель гематокрита, выраженность ацидоза и др. При появлении пирогенных реакций (озноб, повышение температуры тела) введение раствора не прекращают. К раствору добавляют 1% раствор димедрола (1-2 мл) или пипольфена. При резко выраженных реакциях назначают преднизолон (30-60 мг/сут). Нельзя проводить терапию изотоническим раствором натрия хлорида, так как он не возмещает дефицита калия и натрия гидрокарбоната, может привести к гиперосмотичности плазмы с вторичным обезвоживанием клеток. Ошибочным является введение больших количеств 5% раствора глюкозы, что не только не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использование коллоидных растворов для регидратационной терапии недопустимо.

Антибиотики, являясь дополнительным средством, сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение от вибрионов. Назначают тетрациклин по 0,3-0,5 г через 6 ч в течение 3-5 дней или доксициклин 300 мг однократно. При отсутствии их или при их непереносимости можно проводить лечение триметопримом с сульф-метаксазолом (котримоксазолом) по 160 и 800 мг дважды в день в течение 3 дней или фуразолидоном по 0,1 г через 6 ч в течение 3-5 дней. Детям назначают триметоприм-сулъфометаксазол по 5 и 25 мг/кг массы тела 2 раза в день в течение 3 дней. Перспективны при лечении холеры фторхинолоны, в частности офлоксацин (таривид), широко применяемый в настоящее время при кишечных инфекциях, возбудители которых устойчивы к традиционно применяемым антибиотикам. Его назначают по 200 мг внутрь дважды в день в течение 3-5 дней. Вибриононосителям проводят пятидневный курс антибиотикотерапии. С учетом положительного опыта военных медиков США, применявших во Вьетнаме стрептомицин внутрь при упорном вибриовыделении, можно рекомендовать в этих случаях прием внутрь канамицина по 0,5 г 4 раза в день в течение 5 сут.

Профилактика Холеры:

Комплекс профилактических мероприятий проводят в соответствии с официальными документами.

Основные противоэпидемические мероприятия по локализации и ликвидации очага холеры: а) ограничительные меры и карантин; б) выявление и изоляция лиц, соприкасающихся с больными, вибриононосителями, а также с зараженными объектами внешней среды; г) лечение больных холерой и вибриононосителей; д) профилактическое лечение; е) текущая и заключительная дезинфекции.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Холера:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Холеры, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.