Описание препаратов на Занятии № 27. Гангрена стопы описание макропрепарата

ПОДОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Название органа, размеры, форма. Почки, увеличены в размере, набухшие. Капсула их снимается легко.

Вид поверхности, цвет. Корковый слой широкий, набухший, серовато-коричневого цвета, тусклый с мелким красным крапом на поверхности и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки.

Вид на разрезе, цвет. На разрезе выступают точечные образования или бугорки красного цвета. Эти бугорки представляют собой увеличенные в размере мальпигиевы тельца (почечные клубочки). Пирамиды темно-красные, резко полнокровны.

Консистенция (предполагаемая). Дряблой консистенции.

Описание патологического очага. Корковый слой резко полнокровен и по цвету сливается с красными пирамидами (большая красная почка).

Заключение с указанием заболевания, при котором встречается данная патология. Подострый гломерулонефрит. При инфекционных, чаще бактериальных (ß-гемолитический стрептококк, стафилококк, пневмококк, вирусы, плазмодий, малярии) заболеваниях, ангина, скарлатина, пневмония, рожа, дифтерия, менингококковая инфекция, затяжной септический эндокардит, малярия, сифилис.

Гангрена ноги

Макропрепарат Гангрена стопы

1.Стопа.Пальцы стопы.

2Вид поверхности темно-серого цвета,черного цвета,сморщенный.

3Вид на разрезе-нету.

4Консистенция-сухая,плотная.

5Описание пат.:Пальцы стопы черного цвета,за счет превращения взаимодействии с воздухом.Некроз ткани

.6 Сухая гангрена пальцев стоп

Атеросклероз и пристеночный тромбоз аорты

Макропрепарат Атероскл аорты и пристеночный тромб

1Аорта

2Вид Интима сосуда деформирована.На поверхности имеются множественные атеросклеротические бляшки(различных размеров) в стадии липосклероза.На поверхности бляшки имеются массивные тромботические наложения плотной консистенции,шероховатой поверхности,плотом сращена со стенкой сосуда...

Гипертрофия сердца

Дата добавления: 2015-10-30; просмотров: 777 | Нарушение авторских прав

mybiblioteka.su - 2015-2018 год. (0.006 сек.)

mybiblioteka.su

Описание макропрепаратов - 50 шт

наружный - соединительнотканный, соединительная ткань разрастается вокруг каверны и между прослойками соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Каверны сообщаются с бронхами. Внутренняя поверхность каверны неровная, с пересекающими ее балками -облитерирующими бронх или тромбирующими сосуд. На представленной картине среза легкого белесоватые образования округлой формы представляют собой очаги-инфильтраты туберкулемы, в разнообразных стадиях воспаления (экссудативная, продуктивная). Процесс постепенно распространяется в апеко-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения (каверны больших размеров, организующиеся) расположены вьппе.

Исход:

1) благоприятный (маловероятен) - при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.

2) неблагоприятный - связан с кавернами -» из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость -> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.

Заключение: описанные морфологические изменения свидетельствуют о волнообразном течении туберкулезного процесса.

Диагноз: Фибринозно-кавернозный туберкулез легкого.

Бронхоэктазы и пневмосклероз.

Данный макропрепарат - легкое. Орган серого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На фоне этой картины видны множественные расширенные бронхиолы. поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения развиваются, как правило, после различных бронхо-легочных заболеваний (например, после тяжелого гриппа, пневмонии, туберкулеза). В процессе расширения бронхов основное значение имеют изменения их стенок и повышение внутрибронхиального давления. Изменения стенок бронхов обычно начинаются с воспалительного процесса в слизистой оболочке и заканчиваются нарушением их мышечного и соединительнотканного каркаса, утолщением и нередко изъязвлением слизистой оболочки. Повышение внутрибронхиального давления обусловлено сдавлением бронхов увеличенными лимфатическими узлами, скоплением в них секрета, а также длительным кашлем. Случаи, когда бронхоэктазы предшествуют развитию хронических бронхо-легочных заболеваний, принято относить к собственно бронхоэктатической болезни. Бронхоэктазы, осложнившие длительное течение хронических заболеваний легких, относящиеся к вторичным, не следует включать в понятие "бронхоэктатическая болезнь" как самостоятельную нозологическую форму.

Исход:

1) благоприятный (маловероятен)

2) неблагоприятный – легочное кровотечение, абсцессы легкого, эмпиемы плевры, хроническая сердечно-легочная недостаточность, вторичный амилоидиз

Диагноз: Бронхоэктатическая болезнь

Атеросклероз аорты

Данный макропрепарат - аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:

- алиментарные;

- гормональные;

- нервные;

- гемодинамические;

- сосудистые;

- наследственные;

- этнические.

Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма - участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей аневризме.

Исход:

1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

2) неблагоприятный:

а) тромбоз;

б) тромбоэмболия;

в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

-> инфаркт и гангрена.

г) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.

Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.

Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.

Рак легкого.

Данный макропрепарат - легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. • Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце. Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний. Исход: 1) благоприятный. В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли; 2) неблагоприятный - смерть. а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев). б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения. в) кахексия. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани. Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.

Метастаз саркомы верхней конечности в легкое.

Данный макропрепарат - легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с беловато-серым образованием в верхней доли, размером 4х2 см

Описание патологических изменений: при лимфогенном и гематогенном метастазировании саркомы верхней конечности- легкие поражаются чеще всего. Поражается ткань обоих легких их пронизывают беловато-серые узли разных размеров. Чаще узлы располагаются в периферических отделах легких, а также в перибронхиальной о периваскулярной ткани.

Исход: 1) неблагоприятный- дальнейшее метастазирование в здоровую ткань легкого. Диагноз: Метастаз саркомы верхней конечности в легкое.

Крупозная пневмония (стадия серого опеченения).

Данный макропрепарат - легкое. Орган серого цвета с суховатой поверхностю разреза. Плотность органа увеличена. На висцеральной плевре выражены явления фибринозного плеврита.

Описание патологических изменений:

Возникает на 4-6 день заболевания в просвете альвеол накапливается фибрин и нейтрофилы. Нейтрофилы с макрофагами фагоцитируют бактерии. Эротроциты поддвергаются гемолизу, поэтому легкое приобретает серый цвет и уплотняется

Исход:

1) благоприятный – стадия разрешения- когда фибринозный эксудат под влиянием протеолитических ферментов и макрофагов поддвергается расплавлению и рассасыванию, а затем выводится по лимфатическим дренажам легкого и через мокроту

2) неблагоприятный – оложнения:

1-легочные: корнификация, абсцесс легкого, влажная гангрена легкого

2-внелегочные: абсцесс головного мозга, артрит, менингит, гнойный медиастенит.

Диагноз: Крупозная пневмония (стадия серого опеченения).

Амилоидное сморщивание почки

Данный макропрепарат – почка. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены Орган светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая Очагов кровоизлияний нет Описание патологических изменений Данные патологические изменения могли развиться вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев, стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозоологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и-гломерулонефрите). а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в. почках - белый с геморрагическим венчиком- и-белый),может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит. который приводит к амилоидозу, происходит блок кровотока на уровне клубочков,что приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -» сморщивание почек.

Исход 1) благоприятный с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия, 2) неблагоприятный смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий Заключение данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани Диагноз Амилоидно сморщивание почки

Стадия мозговидного набухания (брюшной тиф)

Данный макропрепарат - подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4x2,5 см. и 1x1,5 см., которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см., с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям —> в пейеровы бляшки —> салитарные фолликулы -» регионарные лимфоузлы -> кровь -» бактериемия и бактериохолия -> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления -брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход: 1. благоприятный: - полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв; 2. неблагоприятный: - смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные некрозы прямых мышц живота): дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных гранулем. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке - илеолит. Диагноз: Стадия мозговидного набухания (брюшной тиф)

Острый абсцесс легкого

Исход: 1) благоприятный: ликвидация абсцесса легкого с развитием на его месте рубца. 2) неблагоприятный: образование хронического абсцесса, окруженного соединительнотканной капсулой, или прогрессирование процесса и развитие гангрены легкого.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию острого абсцесса Диагноз: Острый абсцесс легких.

Хронический абсцесс легкого

Данный макропрепарат - легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет -серый, с плотными включениями белесоватого цвета Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. Выражена соединительная ткань, разделяющая доли легкого. Вверху органа расположена крупная полость диаметром 5 см., пористая, по периферии которой расположена белесоватая ткань. Внутренняя поверхность полости тоже выстлана этой тканью. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного заболевания легких или бронхоэктазов. что маловероятно, так как тогда мы видели бы множественные полости. При воспалении легких любой этнологии ткань, подвергшаяся сначала некрозу, а затем нагноению, превращается в гнойно-некротическую массу, которая выделяется через бронхи вместе с мокротой. Образовалась полость острого абсцесса Если причина нагноения не устраняется, образовавшаяся сначала вокруг полости грануляционная ткань со временем замещается на грубоволокнистую соединительную ткань, которая отгораживает абсцесс от паренхимы легкого. Плотные соединительнотканные белесоватые включения, которых много в легочной ткани, характерны для хронического абсцесса, когда в процессе вовлекаются не только бронхи, но и лимфатические дренажи, по которым распространяется гнойное воспаление. Исход: 1) благоприятный: организация, инкапсуляция. 2) неблагоприятный: фиброз и деформация ткани легкого, вследствие распространения гнойного воспаления. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию острого абсцесса с переходом в хронический. Диагноз: Хронический абсцесс легких.

Гангрена легкого

Данный макропрепарат - легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет –серый с вкраплениями черного цвета. Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. В верхней боковой части имеется обширный очаг некроза черного цвета с распадом ткани размером примерно 5 см.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате инфицирования преимущественно гнилостными анаэробными микробами. Возбудителями могут быть спириллы, веретенообразные палочки, а также сапрофитная флора полости рта.

При гангрене легких инфекция может попадать в легкое гематогенным путем при общих септических заболеваниях. Возможен и бронхогенный путь, как и при абсцессах легких. Гангрена легких чаще возникает у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, при аспирации инородного тела (аспирационная гангрена) и травмах грудной клетки. При гангрене легких речь идет о некрозе, который сопровождается выраженной интоксикацией организма на фоне понижения его реактивности.

Исход: 1) благоприятный: ограниченный пневмосклероз. 2) неблагоприятный: Осложнения гангрены легкого — эмпиема легких, пиопневмоторакс, легочное кровотечение. Смертельный исход.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию некроза и распада легочной ткани

Диагноз: Гангрена легкого.

Хронический гипертрофический гастрит

Данный макропрепарат -желудок. Цвет слизистой –светло –серый. Имеет бархатистый вид; Выявляются большие ригидные деформированные складки высотой до 3-3,5 см, покрытые слизью и тесно прилежащие друг к другу; при этом они образуют узлы, разделяются поперечными складками и фрагментируются.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате утолщения слизистой оболочки за счёт клеточной гиперплазии собственной пластинки. Крайнеё формой гастрита является болезнь Менетри.

Исход: 1) благоприятный: 2) неблагоприятный – возникновение опухолевых образований

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в слизистой желудка привели к её гипертрофии.

Диагноз:Хронический гипертрофический гастрит.

Некротический ларингит при скарлатине

Данный макропрепарат - гортань. Слизистая оболочка утолщена, розового цвета с очагами некроза темно-серого цвета

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате инфицирования слизистой оболочки гортани, что привело к её воспалению и в последствии к некрозу

Исход: 1) благоприятный: ограниченное склерозирование. 2) неблагоприятный: Смертельный исход вследствии сепсиса.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в ткани гортани привели к развитию воспаления и некроза слизистой оболочки

Диагноз:Некротический ларингит при скарлатине.

Фибриноидное воспаление миндалин и гортани при дифтерии.

Данный макропрепарат – гортань и миндалины. Слизистая оболочка гортани и миндалин утолщена, розового цвета. покрыта серой пленкой фибрина.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате инфицирования возбудителем дифтерии. Вырабатывая токсин, бактерии вызывают фибринозное воспаление.

Исход: 1) благоприятный: полное изличение. 2) неблагоприятный: Некротические изменения.Смертельный исход(очень редко).

Диагноз:Фибриноидное воспаление миндалин и гортани при дифтерии

Пустулы на коже при натуральной оспе

Данный макропрепарат - кожа. Цвет –обычный. Имеются множественные высыпания в виде пустул, представляющих собой визикулы и гнойнички различных размеров.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате инфицирования возбудителем натуральной оспы. Проникая в организм он вызывает множественные вторичные поражения, особенно выраженные в коже.

Исход: 1) благоприятный: полное излечение. 2) неблагоприятный: Слепота, летальный исход

Диагноз:Пустулы на коже при натуральной оспе

Гиперплазия костного мозга при хроническом миелолейкозе

Данный макропрепарат – костный мозг. Орган зеленовато-серого цвета с выраженными диффизными поражениями и полным отсутствием костных балок.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате поражения миелолекозом.

Хронический миелолейкоз - опухоль, возникающая из полипотентной стволовой клетки, что обусловливает вовлечение в патологический процесс при этом заболевании клеточных элементов всех рядов гемопоэза. Несмотря на поражение всех ростков костного мозга, основным пролиферирующим ростком, характеризующимся безграничным ростом в хронической фазе хронического миелолейкоза, является гранулоцитарный. Повышенная продукция мегакариоцитов и эритрокариоцитов менее выражена, её наблюдают реже.

Исход: неблагоприятный: Смертельный исход.

Диагноз: Гиперплазия костного мозга при хроническом миелолейкозе.

studfiles.net

Ответы на экзаменационные макропрепараты - 2007 год

№ 1 Инфаркт миокарда

В области передней стенки левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окружённый темно-красным венчиком.

№ 2 Ишемический инфаркт селезенки

В ткани селезёнки очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основанием обращён к капсуле. На капсуле в области инфаркта шероховатые наложения фибрина.

№ 3 Гангрена нижней конечности

Ткани чёрного цвета (за счёт отложения сернистого железа). Уменьшена в объёме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

№ 4 Петрификаты в легком

Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция).

№ 5 Стеатоз печени

Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.

№ 6 Ревматический порок сердца

Размеры и масса сердца увеличены (за счет гипертрофии обоих желудочков). Створки клапана утолщены, сращены, белесоватые, местами в их толще – обызвествление, хорды укорочены. Гиалиноз и склероз клапанов. Миокард дряблой консистенции.

№ 7 Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка)

Почка резко уменьшена в размере, плотной консистенции, сероватого цвета. Поверхность зернистая.

№ 8 Амилоидоз селезенки

Селезёнка увеличена в размерах, плотной консистенции, ломкая. На ранних стадиях заболевания отложения амилоида наблюдаются в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зёрен риса (саговая селезёнка) – первая стадия амилоидоза селезёнки. При прогрессировании заболевания отмечается диффузное отложение амилоида в селезёнке. Селезёнка значительно увеличивается в размерах, плотной консистенции, гладкая, капсула напряжена. На разрезе селезёнка коричнево-красного цвета, с сальным блеском (сальная или ветчинная селезёнка) – вторая стадия амилоидоза селезёнки.

№ 9 Амилоидоз почек

Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, восковидный, мозговое вещество серо-розовое, сального вида, цианотично. Такую почку, характерную для протеинурической стадии амилоидоза почек, называют «большой сальной почкой». В нефротической стадии амилоидоза почки становятся большими, плотными, бело-желтыми, восковидными, («большая белая амилоидная почка»).

№ 10 Атеросклероз аорты, смешанный тромб

Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью.

№ 11 Бурая индурация легких

Увеличение размеров легких. На разрезе буроватый оттенок с белесоватыми прослойками плотной ткани, придающие сетчатый вид. Консистенция – плотная.

№ 12 Кожа при адиссоновой болезни

Кожа плотная, гиперкератоз. Диффузная бронзовая окраска кожи из-за пигмента меланина.

№ 13 Мускатная печень

Размер печени увеличен. Консист плотная. Поверхность гладкая. На разрезе печень имеет пестрый вид: красновато-бурые участки (в центре) чередуются с желтыми (на периферии), что напоминает мускатный орех.

№ 14 Геморрагический инфаркт легкого

В верхней доле легкого определяется очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верхушкой к корню легкого. Плотной консистенции, темно-красного цвета. В области верхушки инфаркта виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

№ 15 Тромбоэмболия легочной артерии

В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

№ 16 Эмболический гнойный нефрит

Почка увеличена в размерах, консистенция дряблая. В корковом и мозговом веществе видны участки округлой формы, свётлые, размером 1-2мм. Участки окружены красноватым венчиком.

№ 17 Метастазы рака в печень

Печень увеличена в размере, с бугристой поверхностью. На разрезе с многочисленными узлами, разной формы и размеров, черного цвета.

№ 18 Фибринозный перикардит

Увеличение в размере. На перикарде видны наложения фибрина в виде свалявшихся волос (=> «волосатое сердце»). Тусклого цвета. Нити фибрина легко отделяются. Листки сердечных перегородок утолщены.

№ 19 Крупозная пневмония

Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (видны пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Изменения легкого соответствуют стадии серого опеченения.

№ 20 Дифтеритический колит

Стенка кишки утолщена, слизистая некротизирована и частично замещена желтоватой пленкой. Пленка плотная, крепко спаяна с прилежащими тканями, при попытке оторвать образуются язвочки.

№ 21 Цереброспинальный гнойный менингит

Мягкие мозговые оболочки утолщены, они тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой гноя, борозды и извилины сглажены. Изменения затрагивают поверхность лобных и теменных долей.

№ 22 Гидроцефалия

Боковые желудочки мозга расширены, переполнены ликвором, вещество мозга атрофично, истончено.

№ 23 Гипертрофия сердца

Размеры и масса сердца увеличены, отмечается утолщение стенки левого желудочка. Отмечается утолщение сосочковых и трабекулярных мышц, полости сердца не расширены, миокард на разрезе коричневато-желтый.

№ 24 Бурая атрофия сердца

Сердце уменьшено в размерах и массе, плотноватой консистенции, на разрезе бурого цвета, замечено исчезновение жира под эпикардом, ход сосудов на поверхности сердца – извитой.

№ 25 Бурая атрофия печени

Цвет на срезе бурый (пигмент липофусцин). Размеры уменьшены, капсула морщинистая. Иногда имеет плотную консистенцию. Свободный край печени заострён.

№ 26 Папиллома кожи

На коже определяется опухолевое образование шаровидной формы на широком или узком основании, с сосочковой поверхностью, подвижное (похоже на цветную капусту).

№ 27 Рак легкого

Макропрепарат «Центральный рак легкого»

В прикорневой области легкого виден опухолевый узел белесоватого цвета, с неровными контурами. Слизистая оболочка долевого бронха в области опухоли бугристая, белесовата (Узловатая форма рака). Центральный узловой рак часто осложняется развитием ателектаза легкого с последующим развитием пневмонии. При перибронхиальном, росте центрального рака легкого (разветвленная форма) опухоль прорастает средостение.

Макропрепарат «Периферический рак легкого»

В периферических отделах легкого виден узел округлой формы с довольно четкими границами, на разрезе серо-белого цвета. Опухоль исходит из дистального отдела сегментарного бронха, слизистая его неровная, бугристая.

Периферический узловой рак может долго иметь экспансивный рост, но может давать и ранние метастазы. Периферический разветвленный рак легкого растет либо к корню легкого, либо прорастает плевру, что ведет к развитию канкрозного плеврита.

№ 28 Диффузный рак желудка

Стенка желудка (слизистый и подслизистый слои) резко утолщена, представлена однородной серовато-белой плотной тканью. Слизистая оболочка над опухолью с явлениями атрофии со сглаженной складчатостью.

№ 29 Блюдцеобразный рак желудка

Опухоль имеет вид округлого плоского образования на широком основании. Центральная часть опухоли западает, края несколько приподняты.

№ 30 Миома матки

Матка увеличена в размере. Шаровидной формы. На разрезе опред расположенный интрамурально опухолевый узел с четкими границами, в капсуле на разрезе сероватого цвета, волокнистого вида.

№ 31 Селезенка и костный мозг при хроническом лейкозе

1. Костный мозг трубчатых костей серовато-зеленоватого цвета, пиоидный («пио» - гной)

2. Селезенка резко увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе красноватого цвета с ишемическими инфарктами

3. Печень резко увеличена в размерах, поверхность гладкая, на разрезе серовато-буроватого цвета, однородного вида.

№ 32 Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе

Лимфатические узлы увеличены в размере (до 3-4 см), мягкой или плотной консистенции, розовато-серого цвета. Граница между узлами относительно четкая. Узлы, сливаясь друг с другом образуют «пакеты».

№ 33 Селезенка при лимфогранулематозе (болезни Ходжкина)

Селезенка увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе – красного цвета, с очагами серовато-белого цвета.

№ 34 Кровоизлияние в головном мозге

Имеется очаг представленный скоплением крови. Отмечается сглаживание извилин; вещество мозга имеет разрушения, отечно. Головной мозг смещается в затылочное отверстие. Локализация в подкорковых ядрах левого полушария. Борозды истончены.

№ 35 Ишемический инфаркт головного мозга

Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

№ 36 Хроническая аневризма сердца

Сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Полость аневризмы заполнена крошащимися, плотными, сухими массами серо-красного цвета (тромботические массы), связанные со стенкой аневризмы.

№ 37 Возвратно-бородавчатый эндокардит

Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов распологаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки».

№ 38 Бронхопневмония

На разрезе легкое пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в просвете — слизисто-гнойное содержимое.

№ 39 Бронхоэктазы и пневмосклероз

Многие бронхи с резко расширенными просветами и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зерниста, белесовата.

№ 40 Легочное сердце

Сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции. Отмечается резкое утолщение стенки, преимущественно правого желудочка.

№ 41 Хроническая язва желудка

На малой кривизне желудка определяется глубокий дефект слизистой оболочки, затрагивающий мышечный слой, округлой формы с плотными валикоприподнятыми амозолелыми краями. Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий.

№ 42 Флегмонозный аппендицит

Червеобразный отросток резко увеличен в размерах, диаметр его больше 1 см Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, покрыта зеленовато-серым гнойно-фибринозным налетом. При разрезе из просвета отростка выступает гноевидное содержимое.

№ 43 Крупноузловой цирроз печени

Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

№ 44 Мелкоузловой цирроз печени

Печень увеличена (в финале - уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.

№ 45 Острый гломерулонефрит

Селезенка увеличена в размере, дряблой консистенции. На разрезе вишневого цвета. Дает обильный соскоб пульпы.

№ 46 Полипозно-язвенный эндокардит

Размеры сердца увеличены, камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъяствления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.

№ 47 Первичный легочный туберкулезный комплекс

Состоит из первичного аффекта, лимфаденита и лимфангита. Первичный аффект – бело-жёлтый очаг казезного некроза, расположенный субплеврально. Бифуркационные лимфатические узлы увеличены, на разрезе бело-жёлтого цвета (фокусоказеозного некоза). Между субплевральным очагом и лимфатическим узлом по ходу лимфатического сосуда – дорожка из беловатых бугорков (лимфангит)

№ 48 Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На плевре участки массивного склероза. Видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета (казеозного вида). Каверны расположены рядом друг с другом.

№ 49 Септический эндометрит

Сердце увеличено в размере и массе. Левый желудочек утолщен, дряблый миокард глинистого вида. Полости сердца расширены -> эксцентрическая гипертрофия. Створки аортального клапана плотные, не прозрачные, белесые (склероз и гиалиноз), сращены друг с другом, деформированы (стеноз). На створках клапана видны большие язвенные дефекты и перфоративные отверстия (фенестры и узуры), по краю которых, и по краю клапана видны крупные рыхлые тромботические наложения в виде полипов, серовато-розового цвета.

№ 50 Туберкулезный спондилит

Тело позвонка разрушено, укорочено, видны казеозные массы. Пораженный позвонок находится между двумя нормальными. Формируется горб.

№ 51 Сифилитический мезаортит

Внутренняя оболочка аорты грудного отдела и дуг – неровная, шероховатая, напоминает «шагреневую» кожу. В области дуги, стенка аорты истончена, выбухает в виде мешка – аневризма.

№ 52 Милиарный туберкулез легких

Лёгкие вздуты, увеличены в размере. Во всех отделах обоих лёгких многочисленные бело-жёлтые бугорки размером с просяное зерно.

№ 53 Рак молочной железы

Молочная железа увеличена в размере, уплотнена. Замещена плотной серо-розовой волокнистой тканью. Сосок деформирован, втянут.

№ 54 Рак тела матки

Матка увеличена в размерах, на разрезе определяется растущая из эндометрия опухоль, не имеющая четких границ. На разрезе – серовато-розового цвета.

№ 55 Узловой зоб

Паренхима железы выделяет инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов. Местами форм фолликулы с центрами размножения. Сохранные фолликулы щитовидной железы выстланы клетками с эозинофильной зернистой цитоплазмой.

studfiles.net

Макропрепараты

Патологическая анатомия

МАКРОПРЕПАРАТЫ

1. Кровоизлияние в мозг.

2. Атеросклероз аорты.

3. Вторично-сморщенная почка.

4. Инфаркт почки.

5. Метастаз рака в легких.

6. Фибринозный перикардит.

7. Шаровидный тромб левого предсердия.

8. Гумма сердца.

9. Токсическая дистрофия печени.

10. Рак желудка.

11. Эрозии и острые язвы желудка.

12. Хроническая язва желудка.

13. Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

14. Дизентерийный колит.

15. Брюшной тиф.

16. Гангрена тонкой кишки.

17. Гипертрофия миокарда.

18. Абсцесс печени.

19. Ишемический инфаркт селезенки.

20. Митральный порок сердца.

20-б.Ревматический порок сердца.

21. Цирроз печени.

22. Амилоидоз и некроз почки.

22-б.Амилоидно-липоидный нефроз.

23. Метастазы рака в селезенке.

24. Мускатная печень.

25. Хронический абсцесс легкого .

26. Бурая атрофия миокарда.

27. Пристеночный тромб артерии.

28. Фибромиома матки.

29. Пузырный занос.

30. Фиброзно-кавернозньй туберкулез легкого.

1. Кровоизлияние в мозг.

Данный макропрепарат - мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться при:

1) разрыве;

2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

Светло-бурые участки - результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

Исход:

1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

Описание патологических изменений:

- алиментарные;

- гормональные;

- нервные;

- гемодинамические;

- сосудистые;

- наследственные;

- этнические.

Исход:

2) неблагоприятный:

а) тромбоз;

б) тромбоэмболия;

в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

-> инфаркт и гангрена.

г) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.

Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.

Данный макропрепарат - почки. Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены. Левая почка больше правой. Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов —> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках - белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии - блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).

Исход:

1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;

2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.

Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.

Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого - декомпозиция, а биохимический - денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).

Исход:

1) благоприятный:

а) аутолиз и регенерация некроза;

б) организация и образование рубца;

2) неблагоприятный:

а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;

б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.

в) гнойное расплавление.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.

Диагноз: инфаркт почки.

Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.

Исход:

1) благоприятный.

В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток

вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли;

2) неблагоприятный - смерть.

а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).

б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.

в) кахексия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.

Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.

Данный макропрепарат - сердце, заключенное в околосердечную сумку.

Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

Исход:

1) благоприятный:

а) рассасывание фибрина;

2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозньш перикардит (волосатое сердце).

Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметром 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Стенки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения развиваются в результате:

а) эндокардита митрального клапана;

б) замедления и нарушения тока крови;

в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

г) изменение реологических свойств в крови.

В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение крови в левом желудочке - застой крови в левом предсердии - формирование застойного смешанного тромба - отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.

Исход:

1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.

2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.

Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.

Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5х4х3 см., на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также плотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой - возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода - первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период - период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита. Воспалительный процесс воспаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, азоноальтернативного воспаления, ограничивается демаркационным воспалением, откуда расширенными сосудами миокарда секретируются клетки имунной защиты. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов. Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения.

Исход:

1) благоприятный.

а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах;

б) длительное течение процесса при его компенсации;

2) неблагоприятный: кардиосклероз > развитие хронической сердечной недостаточности, сперва гипертрофия: моногенная, а затем миогенная, делегация левого желудочка > застой крови в левом желудочке > в левое предсердие > в легком.

Смерть - в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические изменения свидетельствуют о специфическом воспалении миокарда с образованием гуммы сердца.

Диагноз: сифилис висцеральный. Гумма сердца.

userdocs.ru

Описание препаратов на Занятии № 27

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 27

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

Электронограмма "Сальмонеллы в межворсинчатом пространстве кишки (экспериментальный сальмонеллез)" - демонстрация.

Макропрепарат «Мозговидное набухание групповых фолликулов тонкой кишки при брюшном тифе» - описание.

Фолликулы увеличены в размерах, сочные, с бороздами и извилинами (напоминают поверхность головного мозга), выступают над поверхностью слизистой оболочки, мягкой консистенции, серо-красного цвета на разрезе.

Микропрепарат № 126 «Мозговидное набухание групповых фолликулов тонкой кишки при брюшном тифе с некрозом» - рисунок.

Лимфоидные клетки фолликулов вытесняются ретикулярными клетками. Многие ретикулярные клетки превращаются в макрофаги со светлой цитоплазмой, которые формируют гранулемы. Макрофаги, фагоцитирующие возбудителя, называют брюшнотифозными клетками, а гранулемы - брюшнотифозными гранулемами. Гранулемы по ходу сосудов проникают в мышечный слой. Некоторые из них некротизированы. В слизистой оболочке картина острого катарального воспаления.

Микропрепарат № 128 «Мезентериальный лимфатический узел при брюшном тифе» - описание.

Рисунок строения лимфатического узла стерт. Лимфоидные клетки вытеснены ретикулярными. Макрофаги образуют брюшнотифозные гранулемы.

Макропрепарат «Язвы тонкой кишки при брюшном тифе» - описание.

В слизистой оболочке кишки на месте групповых фолликулов видны овальные язвы с ровными краями. Они расположены по длиннику кишки и проникают до мышечного слоя.

Электронограмма «Шигеллы в эпителиальной клетке толстой кишки» - демонстрация.

Макропрепарат «Фибринозный колит при дизентерии» - описание.

Стенка кишки утолщена, просвет сужен. На слизистой оболочке видна пленка грязно-серого цвета, плотно спаянная с подлежащими тканями; местами пленка отторгается, обнажая глубокие язвенные дефекты стенки кишки.

Микропрепарат №131 «Фибринозный колит при дизентерии» - описание.

Слизистая оболочка кишки некротизирована, пронизана нитями фибрина и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Подслизистый слой полнокровен, отечен, с кровоизлияниями и выраженной инфильтрацией лейкоцитами.

Макропрепарат «Абсцессы печени» - демонстрация.

Электронограмма «Эпителий тонкой кишки при холере» - демонстрация.

Микропрепарат № 230 «Энтерит при холере» - описание.

В препарате кусочек слизистой оболочки и подслизистого слоя тонкой кишки, взятый при биопсии. Ворсины слизистой оболочки отечны, со спущенным эпителием; слизистая оболочка и подслизистый слой инфильтрированы лимфоидными клетками и полиморфно-ядерными лейкоцитами; сосуды полнокровны.

Макропрепарат «Флегмонозный аппендицит» - описание.

Микропрепарат №30 «Флегмонозно-язвенный аппендицит» - описание.

Все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Слизистая оболочка сохранена лишь местами, на большом протяжении она некротизирована, с язвенными дефектами. Инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами отмечается и в прилежащей к отростку брыжейке. Сосуды в стенке отростка расширены, полнокровны.

studfiles.net

Описание препаратов на Занятии № 01,02

Описание препаратовпо Патологической Анатомии на Занятии№ 1,2

(Этоориентировочное описание, не кафедральное,некоторых препаратов может не хватать,так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ№1 ИСТОРИЯ КАФЕДРЫ ПАТ. АНАТОМИИ ММАИМЕНИ И.М.СЕЧЕНОВА

См.лекции

ЗАНЯТИЕ№ 2 НЕКРОЗ. АПОПТОЗ.

Электронограмма№20 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Отмечаетсянабухание митохондрий с разрушениемкрипт, с появлением на них отложенийкальция. Разрушение лизосом.

Микропрепарат№7 НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ ПРОКСИМАЛЬНЫХИ ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ. ОКРАСКАГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИНОМ

Дистальныепрокс канальцы без изменений. Эпителийи клубочки содержат ядра. Цитоплазма всост коагуляции, в некоторых местахгомогенна. Наблюдается разрушениебазальной мембраны (тубулорексис).Отмечается кариопикноз, кариолизис,плазморексис. Капилляры петли клубочковмалокровны, а сосуды мозгового вещ-вапочки – полнокровны

Микропрепарат№6 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ. ОКРАСКАГЕМ. – ЭОЗ.

Зонанекроза представлена бесструктурнымимассами, окруж зоной демаркационноговоспаления, представленного полнокровнымисосудами с расширен просветами иполиморфно – ядерными лейкоцитами. Вочаге некроза структура ткани нарушена,ядро не окрашено, с признаками кариопикноза,кариорексиса, кариолизиса.

Микропрепарат№8 НЕКРОЗ ФОЛЛИКУЛОВ ЛИМФ. УЗЛОВ (ОКР.ГЕМ.-ЭОЗ.)

Вцентре фолликула определяется гомогеннаябесструктурная масса. По периферииединичные лимфоциты маленьких размеров(в сост кариопикноза). Отмечаетсямножество беспорядочно расположенныхглыбок форматина (кариорексис)

МикропрепаратПАНКРЕОНЕКРОЗ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

Железистаяткань представлена бесструктурноймассой, содерж единичные ядра в состкариопикноза. Содерж глыбки хроматина

Микропрепарат№215 ЗОНА ИШЕМИИ В МИОКАРДЕ. ШИК- РЕАКЦИЯ.

Наличиегликогена – кардиомиоциты - малиновыеучастки. Отсутствие гликогена – светлыеучастки.

МакропрепаратИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Формаи размеры не изменены. Цвет неоднороден– в целом он буро-красный, но от воротк периферии органа полоска 1-2 см болеебледной окраски. Очаг некроза треугольнойформы, плотной консистенции, основаниеобращено к капсуле. На капсуле в областиинфаркта – шероховатые наложенияфибрина. Д-з: Острый ишемический инфарктселезенки

МакропрепаратИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ОЧАГ СЕРОГОРАЗМЯГЧЕНИЯ.

Очагнаходится в затылочной области левогополушария, сероватого цвета, неправильнойформы, дряблой консистенции. Произошелиз-за тромба или эмболии мозговыхсосудов.

МакропрепаратГАНГРЕНА ПАЛЬЦА СТОПЫ

Сухаягангрена. Ткани черного цвета (за счетотлож сернистого железа). Уменьшена вобъеме, с хорошо выраженной зонойдемаркационного воспаления.

МакропрепаратГАНГРЕНА КИШКИ

Гангренавлажная. Утолщена стенка кишки, отечная,дряблой консистенции, черно-красногоцвета. Серозная оболочка тусклая сналожениями фибрина. Тромбоз верхбрыжеечной артерии.

МакропрепаратТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФ. УЗЛОВ

Вл/у зона казеозного (творожистого)некроза. Желтовато-серого цвета, плотнойконсистенции, крошащаяся.

МакропрепаратПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (при туберкулезе)

Округлойформы, белесовато-серой окраски,каменистой плотности (за счет отложениякальция)

referat-4all.ru

Описание препаратов на Занятии № 22

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 22

ЗАНЯТИЕ № 22 детские инфекции: корь, дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция

Макропрепарат «Коревая бронхопневмонии» - демонстрация.

В ткани легкого на разрезе видны множественные мелкие серого цвета очаги, возвышающиеся над поверхностью разреза. В центре эти очаги имеют желтый цвет, что соответствует пораженным бронхам.

Микропрепарат № 94 «Коревая перибронхиальная пневмония», (Г-Э) - демонстрация.

Просветы мелких бронхов неравномерно расширены, заполнены спущенными клетками эпителия и полиморфноядерными лейкоцитами. Встречаются участки метаплазии железистого эпителия в многослойный плоский, участки деструкции стенки бронха. Все слои стенки бронха диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками, видны большие участки разрушения стенки (деструктивный панбронхит). Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы теми же клетками, что и стенки бронхов, встречаются гигантские многоядерные клетки. Просветы альвеол заполнены полиморфноядерными лейкоцитами, клетками спущенного альвеолярного эпителия.

Макропрепарат «Трахеит при дифтерии» - описание.

Слизистая оболочка трахеи гиперемирована, тусклая, на значительном протяжении покрыта фибринозными пленками, рыхло связанными с подлежащей тканью. Пленки местами отторгаются. Просвет трахеи сужен.

Микропрепарат № 40 «Дифтеритическая ангина при дифтерии», (Г-Э) - демонстрация.

Миндалины с очагами глубокого некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Микропрепарат № 40а «Крупозный бронхит при дифтерии», (Г-Э) - описание.

Слизистая оболочка бронхов местами некротизирована, пропитана фибринозно-гнойным экссудатом, сохранные пласты эпителиальных клеток слущены в просвет бронха. В подслиэистом слое - выраженные явления отека, сосуды полнокровные, кровоизлияния. Воспалительный инфильтрат, представленный ПЯЛ, распространяется в подлежащие слои бронхиальной стенки.

Микропрепарат №133 (47) «Миокардит при дифтерии», (Г-Э) - демонстрация.

Кардиомиоциты в состоянии жировой дистрофии, видны мелкие очаги миолиза. В строме отек, полнокровие сосудов и инфильтрация лимфогистиоцитарными элементами с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Электронограмма "Жировая дистрофия миокарда при дифтерии" - описание.

В цитоплазме кардиомиоцитов в тесном контакте с наружной мембраной митохондрий располагаются жировые вакуоли. В области контакта с каплями жира мембраны теряют двухконтурность и разрушаются.

Макропрепарат «Некротическая ангина при скарлатине» - описание.

Миндалины увеличены в размерах, поверхность их неровная, грязно-серого цвета, имеются множественные очаги некроза и мелкие изъязвления.

Микропрепарат № 135 «Некротическая ангина при скарлатине», (Г-Э) - описание.

В ткани миндалины на поверхности и в глубине видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфноядерных лейкоцитов, которые проникают в подлежащие ткани. Сосуды полнокровны. Некроз имеет тенденцию распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо.

Макропрепарат «Острый гломерулонефрит (Большая пестрая почка)» - демонстрация.

Почки увеличены, дряблой консистенции, на поверхности и на разрезе виден мелкий красный крап.

Микропрепарат №218 «Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит», (Г-Э) - демонстрация.

Сосудистые клубочки увеличены в размерах, капиллярные петли тесно прилегают друг к другу, отмечается пролиферация клеток эндотелия и мезангия, инфильтрация мезангия лейкоцитами.

Макропрепарат "Менингококковый гнойный менингит" - демонстрация.

Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета. Изменения представлены на базальной поверхности мозга и на выпуклой поверхности передних отделов полушарий в виде "чепчика" или "шапочки",

Микропрепарат №95 "Менингококковый гнойный менингит", (Г-Э) - рисунок.

Мягкие мозговые оболочки резко утолщены, диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды их расширены, полнокровны. Субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. При переходе процесса на ткань мозга развивается гнойный менингоэнцефалит, при вовлечении желудочков мозга - гнойный эпендиматит.

Макропрепарат "Гидроцефалия" - описание.

Боковые желудочки мозга расширены, переполнены ликвором, вещество мозга атрофично, истончено.

studfiles.net