Skip to main content

ГлавнаяРазноеВирус мононуклеоз

Мононуклеоз — опасная для детей инфекция вирусного происхождения. Вирус мононуклеоз


симптомы, признаки, диагностика, лечебный протокол

Skip to main content
  •  
  • Личный кабинет  
  • Нейротехнологии.рф  
    • Главная
    • Что это за сайт?
    • Что такое нейротехнологии?
    • Новости сайта
    • Глоссарий терминов
    • Команда
    • Контакты и связь
  • Статьи и публикации  
    • Все статьи
    • Лечебная диета
    • Причины заболеваний
    • Свойства лекарств
    • Поджелудочная железа
    • Советы врачей
  • Нейроновости
  • Познавательные видео
  • Мероприятия
  • Документы

xn--c1adanacpmdicbu3a0c.xn--p1ai

симптомы и лечение, признаки и последствия недуга

Дети и подростки, которые не являются носителями вируса Эпштейна–Барр, могут заболеть при попадании возбудителя в организм. Инфекция передается через слюну при поцелуях, общую посуду, игрушки, воздушно-капельным путем. Мононуклеоз у детей на определенных стадиях очень похож на простуду, гепатит. При хронической форме болезненное состояние часто сохраняется более 3 месяцев, возможны бактериальные осложнения. Мононуклеозом в раннем детстве переболели 90% населения старше 30 лет.

Содержание статьи

Причины заболевания и как передается инфекция

Вирус Эпштейна-Барр относится к группе ДНК-вирусов герпеса человека. Размножение возбудителя происходит в основном в В-лимфоцитах, с этими клетками связано также сохранение вируса на протяжении всей жизни человека. Мононуклеоз у детей передается с капельками слюны и мокроты из носа, слущенными клетками эпителия, выстилающего ротовую полость. Штаммы возбудителя сохраняются зубных щетках, посуде, которой пользовались больные люди и вирусоносители.

Особенности возбудителя мононуклеоза:

  • Вирус проводит большинство времени в детском или взрослом организме в латентном состоянии, но время от времени активизируется и начинает размножаться.
  • Различают острый, хронический или атипичный мононуклеоз у детей. Течение и тяжесть симптомов в каждом случае различаются.
  • Возможно бессимптомное носительство или протекание заболевания у детей в возрасте до 10 лет в легкой форме.
  • Острый мононуклеоз поражает в основном подростков и молодежь, ранее не инфицированных вирусом Эпштейна-Барр.

Продолжительность инкубационного периода, симптомы и лечение мононуклеоза зависят от иммунного статуса ребенка. В 60% случаев от момента заражения до проявления признаков — проходит от 7 до 30 дней. При хроническом мононуклеозе у детей инкубационный период растягивается на 4–8 недель, несколько месяцев.

Основные и вторичные симптомы мононуклеоза

Если ребенок жалуется на слабость, заметны красные пятна или сыпь вокруг его рта, то эти признаки могут указывать на заражение вирусом Эпштейна-Барр. Ранние симптомы мононуклеоза у детей такие же, как у ряда других инфекционно-воспалительных заболеваний. Ребенок ощущает в течение 2–3 дней боль в горле, тошноту. Затем повышается температура, воспаляются миндалины, появляется сыпь на лице или теле.

При мононуклеозе возникает чрезмерная и постоянная усталость. Состояние напоминает синдром хронической усталости.

Подчас родители недоумевают, что за болезнь поразила ребенка. Некоторые дети не могут заниматься, играть, выполнять даже простые действия по самообслуживанию. Повышение температуры при острой инфекции достигает 40°C, особенно тяжелое состояние возникает в вечерние часы. Увеличиваются и воспаляются лимфатические узлы в углах нижней челюсти. Наблюдается увеличение селезенки, опухание лимфоузлов в паху, под мышками и на шее. Возможно развитие генерализованной лимфаденопатии.

Вторичные признаки и симптомы:

  1. анемия;
  2. отек век;
  3. потеря аппетита;
  4. гепато-спленомегалия;
  5. светочувствительность;
  6. тяжелая заложенность носа;
  7. головные и мышечные боли;
  8. высыпания на лице и туловище (у 5% маленьких пациентов).

На миндалинах появляются отложения желто-белого цвета. Ребенок жалуется на боли в шее, где расположены лимфоузлы. Родителям следует немедленно обратиться за медицинской помощью, если у детей сильная боль в горле и затрудненное глотание.

Осложнения у детей при мононуклеозе:

  • обструкция верхних дыхательных путей;
  • воспаление сердечной мышцы;
  • менингит или энцефалит,
  • стрептококковая ангина;
  • заболевания печени;
  • разрыв селезенки;
  • иммунодепрессия;
  • пневмония.

Чем опасен мононуклеоз в наибольшей степени — разрывом селезенки. Ощущается боль в верхней части живота слева. Возникает учащенное сердцебиение, затрудненное дыхание, повышенная кровоточивость. Ребенку в этом состоянии требуется неотложная помощь.

Диагностика заболевания

Клиническая картина мононуклеоза у детей очень похожа на другие вирусные, бактериальные и паразитарные инфекции (стрептококковую ангину, цитомегаловирус, дифтерию, токсоплазмоз). Человеческий герпесвирус-6 в зрелом возрасте вызывает симптомы, напоминающие мононуклеоз.

Специалисты учитывают в диагностике комплекс признаков и симптомов. Перед тем, как лечить инфекционное заболевание, проводят сбор данных анамнеза, изучают симптоматику, показатели крови, результаты серологических и иммунологических исследований.

Опытный педиатр или врач-инфекционист определит заболевание после первого осмотра ребенка. Если специалист не уверен, то направляет в диагностический центр, лабораторию поликлиники.

Общий анализ крови при мононуклеозе у детей позволяет обнаружить лейкоцитоз. Антитела к вирусу Эпштейна-Барр определяют методом иммуноферментного анализа. Найти ДНК возбудителя помогает метод полимеразной цепной реакции. Для ПЦР могут использоваться кровь, моча, соскоб клеток эпителия ротоглотки.

Окончательным подтверждением диагноза служит анализ на мононуклеоз у детей, при котором обнаруживают пораженные вирусом белые кровяные клетки. Это базофильные лимфоциты с большим ядром — атипичные мононуклеары. Они полностью исчезают через 4 месяца после начала заболевания.

Лечение инфекционного заболевания

Специфическая терапия мононуклеоза требуется не во всех случаях. Врачи назначают лекарственные средства в зависимости от тяжести симптомов. Всем заболевшим детям следует отказаться от занятий спортом, больше отдыхать. При значительных усилиях возможны серьезные последствия в виде разрыва селезенки и внутреннего кровотечения. Повреждение селезенки — не единственное, чем опасен мононуклеоз. Возбудитель заболевания ослабляет иммунную систему, организм становится подвержен другим инфекциям.

Лечение мононуклеоза — симптоматическое, как большинства других вирусных заболеваний.

Нельзя применять аминопенициллины при мононуклеозе, антибиотики не действуют на вирусы. Эффективность противовирусных препаратов недостаточно доказана. Родителям следует помнить об этом, читая хвалебные отзывы о «Вифероне» либо «Ацикловире». Для облегчения состояния ребенку все время, сколько держится температура, дают ибупрофен или парацетамол. Маленьким детям больше подходят сиропы и суппозитории с этими жаропонижающими веществами.

Помощь при боли в горле окажут полоскания теплой водой с морской солью, водные настои, шалфея, мелиссы, ромашки, специальные растворы из аптеки с антисептическим, обезболивающим и вяжущим эффектами. Местные анестетики в виде спреев и жидкостей для полосканий, леденцов для рассасывания содержат амброксол, лидокаин, растительные экстракты.

Облегчают симптомы антигистаминные препараты на основе действующих веществ дезлоратадина или левоцетиризина.

Сколько дней проведет ребенок в стационаре, определяет лечащий врач. Больных выписывают после выздоровления и наблюдают в диспансере в течение 6 месяцев. Восстановление показателей крови занимает в среднем 3 месяца.

Питание ребенка при мононуклеозе

Полезные продукты для больного мононуклеозом содержат легко усваиваемые вещества, в том числе достаточное количество углеводов. Диету №5 врачи назначают при нарушении функций печени. Должно быть ограничено употребление животных жиров. Среди сортов мяса рекомендуется выбирать белое — курицу, кролика. При затруднении глотания пищу дают в жидком и полужидком виде — каши, супы.

Рекомендуется готовить для больного ребенка легкие диетические блюда, исключить пряности, острые приправы, маринады, консервы.

В идеале нужно давать только отварные и тушеные продукты. После 3–6 месяцев строгой диеты можно разнообразить меню, но делать упор на соблюдение принципов здорового питания. Нельзя давать жирное и жареное мясо, ограничить потребление колбасных изделий, сладостей, шоколада.

Важен достаточный объем потребляемой жидкости, не менее 1,5–2 л в день. Лучше всего давать свежие фруктовые и овощные соки. Ускоряют восстановление клеток печени при мононуклеозе у детей травяные чаи с ромашкой, шиповником, расторопшей, кукурузными рыльцами, лимоном. Витамины В и С в натуральных продуктах способствуют восстановлению иммунитета. Народные средства — чеснок и настой эхинацеи — применяют из-за противовирусного эффекта. На полках аптек можно найти специальные чаи для больной печени.

Меры профилактики

После первичной инфекции вирус Эпштейна-Барр присутствует в человеческом организме в латентной форме. Существует версия ученых, согласно которой паразит активизируется при ослаблении иммунной системы, растет его концентрация в слюне хозяина. Это возможность для вируса «освоить» организм нового хозяина.

Пока не разработаны меры специфической профилактики мононуклеоза. Важно повышать иммунологическую резистентность детского организма методами закаливание, регулярно проводить витаминотерапию. Помогает полоскание рта и носоглотки травяными настоями. После выздоровления ребенок еще около года ощущает значительную слабость, усталость. Возможно повышение температуры и другие симптомы, из-за чего переболевшие дети на год освобождаются от вакцинаций.

zdorovyedetei.ru

Мононуклеоз и вирус Эпштейн-Барра - это одно и тоже?

Мононуклеоз – это вирус герпеса 4 типа. Высокий процент населения Земли является носителем его возбудителя. В народе его называют болезнью поцелуев, так как главный путь заражения – человеческая слюна.

Этиология и патогенез болезни

Возбудителем мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барра, который относится к семейству герпесвирусов. Он проникает через слизистые оболочки ротовой и носовой полости, а также половым путем, затем с током крови направляется в лимфатические узлы.

Возбудитель содержит специфические антигены, которые образуются в определенной последовательности. Сначала образуется капсидный, затем ядерный, ранний и мембранный антиген. Образующиеся к ним антитела вызывают развитие и прогрессирование иммунопатологического процесса.

Пути заражения и факторы риска

Основные пути заражения:

  1. воздушно-капельный – передается при поцелуях и использовании общих вещей: посуды, постели, белья;
  2. гематогенный – заражение может произойти через переливание крови;
  3. половой – посредством беспорядочных сексуальных связей;
  4. трансплацентарный – через плаценту от матери к ребенку.

К факторам риска относятся люди, проживающие в больших коллективах – военнослужащие, члены общежития, учащиеся в школах и интернатах.

Первые признаки и симптомы

Инфекционным мононуклеозом страдают молодые люди. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней. На начальных этапах больных беспокоят общая слабость, вялость, недомогание, боли в затылочной области, першение в горле, затруднение дыхания и миалгии (боли в мышцах). Нередко возникает озноб, появляется тошнота и снижается аппетит.

Клиническая картина развернутой стадии инфекции

Заболеванию характерны следующие симптомы:

  1. Повышение температуры тела выше 38°C без выделения пота (длительность лихорадки может продолжаться от нескольких дней до месяца).
  2. Увеличение и появление болезненности в лимфатических узлах: нижнечелюстных, затылочных, шейных, паховых, подмышечных.
  3. Боль в горле, покраснение, отечность миндалин, язык обложен бело-серым налетом.
  4. Кожные высыпания геморрагического характера на различных участках тела. При поражении печени кожные покровы становятся желтушными.
  5. Развитие конъюнктивита с нарушением зрения.

Со временем учащаются приступы мигрени, появляются боли в суставах (артралгии) и мышцах, увеличиваются печень и селезенка. Лимфатические узлы давят на близлежащие нервные окончания, провоцируя усиление болевого синдрома.

Также при отсутствии от иммунной системы ответа существует хроническая форма мононуклеоза.

Выделяют несколько вариантов течения хронического течения заболевания:

  • атипичная – у пациента в течение длительного времени рецидивируют инфекционные патологии дыхательной, мочевыделительной системы и пищеварительного тракта;
  • стёртая – у больного развивается гипертермия субфебрильного характера 37,7-38°C, появляются симптомы общей интоксикации, повышенная утомляемость, чувство сонливости, артралгии и миалгии;
  • генерализованная – поражаются центральная нервная и сердечно-сосудистая системы;
  • активная – характерна классическая симптоматика развернутой стадии, с частыми рецидивами и присоединением осложнений: бактериальной инфекции, поражением кожных покровов, патологии печени, кишечника, изменением стула, болями в животе, тошнотой и рвотой.

Возможные осложнения

К осложнениям мононуклеоза относят воспаление легких, небных и глоточных миндалин, а также синуситы (воспаление верхнечелюстных, лобной и решетчатой пазух).

Очень редко в случае тяжелого течения появляются острая печеночная недостаточность, невриты, разрыв селезенки, гемолитическая анемия.

При лечении осложнений антибиотиками пенициллинового ряда у больных появляются кожные высыпания.

Дифференциальная диагностика

При типичном течении инфекционный мононуклеоз легко определить благодаря симптоматике и проведению лабораторных серологических исследований. Но его необходимо различать между лимфаденитом, поражением миндалин, ангиной.

Ангина

Мононуклеоз легко перепутать с ангиной из-за одинаковой клинической картины (резкая гипертермия и увеличение лимфатических узлов). Ведущими симптомами, которые ее отличают от вируса Эпштейна-Барра, являются боль в горле и изменение структуры небных миндалин. При ангине поражаются регионарные лимфатические узлы (одна группа), а при мононуклеозе – несколько.

Аденовирусная инфекция

Схожесть обеих патологий заключается в воспалении миндалин, увеличении печени и селезенки, а также в повышении температуры тела и признаках респираторной инфекции. Установить диагноз мононуклеоза можно благодаря результатам лабораторной диагностики.

Дифтерия зева

Можно ошибочно перепутать эти два заболевания. Отличием является то, что при дифтерии на воспаленных миндалинах образуются корочки серого цвета. Если попробовать их удалить, появляется небольшое кровотечение. У пациентов с мононуклеозом они набухают и становятся красного цвета, в общем анализе крови при этом заболевании увеличивается количество лимфоцитов и моноцитов. Скорость оседания эритроцитов соответствует нормальным показателям, в отличии от дифтерии, при которой она повышается.

Лимфогранулематоз

Общими признаками является локализация патологического процесса в области шеи. При лимфогранулематозе эластичность лимфоузлов сохранена вначале, а затем они становятся плотными и сливаются друг с другом, образуя конгломераты. Три его патогномоничных симптома: лихорадочный синдром с повышенным потоотделением и кожный зуд. В лабораторной картине снижается количество лимфоцитов, повышается количество эозинофилов и СОЭ.

Тактика лечения

При появлении первых симптомов необходимо обратиться к врачу. После тщательного обследования будет назначена эффективная терапия.

Внимание! Этиологического лечения заболевания нет. Невозможно устранить причину и механизмы развития мононуклеоза.

Терапевтические мероприятия направлены на устранение клинических симптомов заболевания.

Чтобы избежать развития осложнений, необходимо соблюдать постельный режим и диету.

К симптоматической терапии относят следующие группы лекарственных средств:

  1. Нестероидные противовоспалительные средства – Ибупрофен, Нурофен, Парацетамол. Они снижают температуру тела и устраняют болевой синдром.
  2. Противовирусные препараты – Ацикловир, Гропринозин.
  3. Иммуностимуляторы – Имудон, Иммунал, Пирогенал. Они повышает уровень работы иммунной системы.
  4. Гепатопротекторы – Гептрал, Урсофальк. Лекарства улучшают работу печени и замедляют в ней прогрессирование воспалительных процессов.
  5. Антигистаминные препараты – Супрастин, Тавегил, Димедрол. Снимают отек небных миндалин и селезенки.
  6. Глюкокортикоиды – Преднизолон. Замедляет и препятствует развитию инфекционных процессов.
  7. Антибиотики (кроме пенициллинового ряда) Их прописывают при присоединении бактериальных инфекций.
  8. Витамины группы В, С, Д.

Профилактика

Профилактические мероприятия заключаются в соблюдении:

  • постельного режима;
  • диеты;
  • физических нагрузок;
  • правил личной гигиены.

Также следует не нарушать периодичность в приеме иммуностимуляторов и витаминов и исключить беспорядочные половые контакты.

dermatologiya.su

Мононуклеоз - лечение, диагностика, симптомы, причины

Мононуклеоз – это вирусное инфекционное заболевание человека, которое передается в основном воздушно-капельным путем и характеризуется лихорадкой, множественным поражением лимфоузлов, специфическими изменениями в крови (появление атипичных клеток крови – мононуклеаров).

Возбудитель мононуклеоза и пути передачи

Заболевание вызывается вирусом Эпштейна-Барра (ВЭБ), который относится к группе герпесвируса. ВЭБ относится к ДНК-вирусам. В организме человека он размножается в основном в иммунных клетках крови – В-лимфоцитах.

Важной особенностью является тот факт, что инфицированная вирусом клетка не погибает, а только несколько изменяет свою структуру.

Вирус циркулирует только среди людей. Единственным источником инфекции может быть носитель вируса или больной мононуклеозом человек.

Выделение вируса в окружающую среду происходит практически исключительно со слюной, что и определяет возможные пути заражения мононуклеозом: воздушно-капельный (при чихании, кашле), контактный (при поцелуях), контактно-бытовой (общая посуда, детские игрушки).

Важно, что заражение мононуклеозом возможно только при достаточно тесном и длительном контакте с носителем вируса, поскольку заболевание является малозаразным.

Основные симптомы мононуклеоза

Заболевание может протекать в различных формах – от практически бессимптомного до развития тяжелого состояния.

В большинстве случаев развитию симптомов мононуклеоза предшествует период общего недомогания, когда могут отмечаться зябкость, боли в мышцах, тошнота, понижение аппетита. Этот период может длиться до двух недель. Постепенно проявляются классические признаки мононуклеоза – триада симптомов, присутствующих практически у всех больных: повышение температуры тела, увеличение лимфоузлов, боль в горле.

Для лихорадки при инфекционном мононуклеозе характерно отсутствие ознобов и потливости. Температура может колебаться в широком диапазоне – от нормальных цифр до 38-39 градусов. Обычно не отмечается четкой зависимости общего состояния от температуры тела.

Лимфоузлы реагируют на внедрение вируса довольно рано. Чаще всего (и раньше всего) наблюдается увеличение шейных лимфоузлов (по боковым поверхностям шеи), позже увеличиваются и другие.

Боль в горле может возникать только при глотании или присутствовать постоянно. При мононуклеозе у детей можно заметить, что ребенок отказывается от еды или питья. Может появляться гнусавость голоса, часто – увеличение миндалин.

У большинства больных инфекционным мононуклеозом наблюдается увеличение размеров печени и селезенки (в 30-40% случаев это можно определить только с помощью УЗИ).

Важно, что инфекционный мононуклеоз у детей младше 2 лет в большинстве случаев не имеет каких-либо симптомов.

При тяжелом течении в инфекционный процесс могут вовлекаться структуры ЦНС, другие органы.

Методы диагностики инфекционного мононуклеоза

В большинстве случаев для подтверждения диагноза инфекционного мононуклеоза достаточно обычного подсчета лейкоцитарной формулы крови. При этом в пользу мононуклеоза говорят одновременное повышение содержания лимфоцитов, моноцитов, палочкоядерных нейтрофилов и появление атипичных мононуклеаров (больше 10%). Изменения в крови могут появиться только к концу первой недели болезни, что следует учитывать при отрицательном результате. В пожилом возрасте изменения могут появиться еще позже.

В ряде случаев применяют также серологические методы подтверждения диагноза – определение уровня антител к вирусу или ДНК самого вируса.

Лечение инфекционного мононуклеоза

При легком течении заболевания лечение ограничивается щадящей печень диетой (стол №5), симптоматическим лечением тонзиллита и фарингита (воспаление миндалин и глотки), применением так называемых десенсибилизирующих средств (противоаллергических), которые влияют на основные механизмы поражения внутренних органов. При бактериальных осложнениях или угрозе их развития (например, назначение глюкокортикоидов) назначают антибиотики.

Приведенная информация не является рекомендацией к лечению мононуклеоза, а является кратким описанием заболевания с целью ознакомления. Не забывайте, что самолечением можно навредить своему здоровью. При появлении признаков болезни или подозрении на нее необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Будьте здоровы.

101god.ru

Мононуклеоз: что это, характеристики заболевания

Мононуклеозом называется острое вирусное заболевание, которое сопровождается ознобом, воспалением печени, селезенки, дыхательных путей, лимфоузлов. Патология характеризуется изменением состава крови, появлением специфических мононуклеаров. Мононуклеоз что это за болезнь, такой вопрос часто возникает у людей, впервые столкнувшихся с симптомами инфекционного поражения.

История открытия заболевания

Впервые мононуклеоз описал ученый Филатов в 1887 г., доктор отметил особое лихорадочное состояние пациентов, воспаление лимфатических узлов и поражение внутренних органов. В честь первооткрывателя недуг носил название – болезнь Филатова. Википедия указывает и другие названия – тонзиллит моноцитарный, доброкачественный острый лимфобластоз.

С внедрением гематологических методов исследований удалось обнаружить характерные изменения в молекулярном составе крови у зараженных больных. В связи с этим английские ученые-иммунологи Эванс и Спрент назвали патологию инфекционным мононуклеозом.

А в 1964 году врачи Майкл Эпштейн и Ивонна Барр обнаружили особый вид ДНК-геномного герпесвируса (4 типа), который присутствовал у всех обследуемых людей. Впоследствии этот штамм был назван в честь первооткрывателей ЭБВ.

Возбудитель мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз этиология – вирус Эпштейн-Барра класса лимфокриптовирусов. Он способен удваивать молекулы В-лимфоцитов. Его отличительной чертой является то, что он не уничтожает здоровые клетки, а провоцирует их патологическое разрастание.

Сформированные вирусные частицы состоят из нуклеиновой кислоты, раннего, капсидного, ядерного и мембранного эпителиального антигена IgM, IgG. Каждый из них обнаруживается в крови больного на разных стадиях заболевания.

Вирус быстро погибает при воздействии негативных внешних факторов: после обработки дезинфицирующими средствами. Вирусный мононуклеоз способен провоцировать развитие лимфомы Беркитта и эпителиальной опухоли носоглотки.

Заболевание передается воздушно-капельным и контактным путем. Это происходит при чихании, поцелуе, через посуду, предметы личной гигиены. Длительность инкубационного периода мононуклеоза составляет 5-15 суток. В большинстве случаев патология диагностируется у подростков 14-18 лет, к 30-35 годам в сыворотке крови у взрослых обнаруживаются антитела к Эпштейн-Барра. У людей с иммунодефицитом, страдающих тяжелыми хроническими недугами, возможна реактивация вируса.

Мононуклеоз у детей диагностируется в возрасте до 10 лет, когда ребенок посещает детский сад, младшие классы. Заболевание поражает мальчиков чаще, чем девочек. Малыши младше 5 лет недуг переносят легко, практически без клинических признаков.

Клиническая картина

Мононуклеоз что это такое за болезнь и как она проявляется:

  • гипертермия до 39-40°;
  • воспаление, болезненность лимфоузлов;
  • мигрень;
  • миалгия, ломота в суставах;
  • общее недомогание;
  • светобоязнь;
  • боль, першение в гортани, отечность миндалин при тонзиллите;
  • отсутствие аппетита;
  • кашель при трахеите и бронхите;
  • увеличение размеров печени, селезенки;
  • частая герпетическая сыпь на губах.

При мононуклеозе в сыворотке крови выявляются вироциты, повышенное число β-лимфоцитов, моноцитов. Клиническая картина может отличаться в зависимости от степени тяжести заболевания. У некоторых больных симптомы смазаны, температура не поднимается выше 37,5°, патология имеет латентное течение. При этом человек является носителем инфекции и может заражать окружающих.

При поражении органов ЖКТ симптомы мононуклеоза проявляются в виде болей в животе, тошноты, рвоты, пожелтения кожи и склер глаз. Первыми увеличиваются задние шейные лимфоузлы, затем подмышечные и паховые. На ощупь они эластичные, могут достигать размера грецкого ореха. После третьей недели опухоль узлов спадает.

Мононуклеоз, вызывающий развитие ангины, сопровождается:

  • увеличением миндалин;
  • слизистые оболочки ротовой полости, гланд, гортани покрыты белесым налетом;
  • наблюдается заложенность носа;
  • осиплость голоса, першение в горле.

Атипичный мононуклеоз характеризуется отсутствием признаков патологии или, наоборот, один из симптомов выражен очень четко. Например, желтуха, вызванная увеличением печени и нарушением ее функционирования. Человек, который перенес острый мононуклеоз, становится пожизненным носителем вируса. У некоторых пациентов заболевание приобретает рецидивирующую форму, при этом клиника проявляется только в периоды обострений.

Мононуклеоз может вызывать различные осложнения, развивается пневмония, отит, синусит, гемолитическая анемия, фолликулярная ангина, менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре. В редких случаях происходит разрыв селезенки, диагностируется почечная и печеночная недостаточность. Ребенок переносит заболевание легче взрослого, реже случаются осложнения.

Методы диагностики

При подозрении на мононуклеоз проводятся лабораторные исследования крови. Делают гематологический и биохимический анализ. В сыворотке крови обнаруживаются атипичные мононуклеары, повышенный уровень лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов.

А также назначается серологическое исследование на наличие антител, ПЦР-диагностика, тест на реакцию Пауля-Буннеля и иммуноферментный анализ. По результатам врач подтверждает или исключает инфекционное заболевание, определяет, как давно произошло заражение вирусом.

При поражении печени и селезенки выполняется ультразвуковое исследование пораженных органов для оценки состояния тканей. Дифференциальная диагностика проводится с тонзиллитом кокковой этиологии, дифтерией, краснухой, листериозом, гепатитом, лейкозом, лимфогранулематозом.

Как лечится инфекционный мононуклеоз

Современная медицина на сегодняшний день не изобрела лекарства от мононуклеоза, поэтому проводится симптоматическая терапия заболевания. Больным рекомендуется принимать противовирусные препараты, иммуноглобулин человеческий против вируса Эпштейн-Барра, содержащий антитела к ЭБВ, которые нейтрализуют клетки возбудителя инфекции.

Пациента изолируют, дают обильное питье, жаропонижающие средства (Найз, Ибупрофен), при болях в животе спазмолитики (Но-шпа). Из-за риска разрыва селезенки ограничиваются физические нагрузки в течение 1-2 месяцев. Иммуномодуляторы назначаются для повышения защитных сил организма (Эхинацея, Имудон, Виферон).

Если диагностирован мононуклеоз, вирус Эпштейн-Барра бесполезно лечить антибиотиками. Эти препараты показаны только при развитии бактериальной инфекции, гнойных процессов. Для терапии заболевания прописывают антибактериальные средства группы цефалоспоринов, макролидов, полусинтетических пенициллинов, линкозамидов.

Категорически противопоказаны при мононуклеозе аминопенициллины, так как этот класс препаратов вызывает тяжелые аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока.

При поражении горла, развитии ангины, необходимо регулярно делать антисептические полоскания Хлоргексидином, Мирамистином. Если нарушена функция печени, больные принимают желчегонные средства, придерживаются щадящей диеты. Для восстановления микрофлоры кишечника и слизистых оболочек после курса антибиотиков назначаются препараты, содержащие живые лактобактерии (Бифидумбактерин, Линекс).

Лечение подбирается индивидуально для каждого пациента. Мононуклеоз у детей и взрослых имеет благоприятный прогноз, заболевание в единичных случаях приводит к летальному исходу. В среднем терапия длится 15-30 дней.

nashainfekciya.ru

Инфекционный мононуклеоз - Инфекций.НЕТ

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) - заболевание, обусловленное вирусом Эпштейна-Барра, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение. Этиология.

Вирус Эпштейна-Барра относится к группе вирусов герпеса (семейства Herpes viridae, подсемейства Gamma- Herpes virinae).

Это вирус человека типа 4. Вирус содержит ДНК; вирион состоит из капсида, имеющего форму икосаэдра, диаметром 120 - 15- нм и окруженного оболочкой, содержащей липиды. ДНК имеет форму двойной спирали, молекулярную массу около 101 х 10 , в ней закодировано по меньшей мере 30 полипептидов. В процессе репликации вируса можно обнаружить антигены вируса. Их можно разделить на ранний антигенный комплекс (ЕА), антигены вирусного капсида (VCA), ядерный антиген (EBNA) и антиген мембраны (LMP).

Ранний антигенный комплекс включает антигены двух групп;

1) диффузные (ЕА-Д), которые можно обнаружить как в цитоплазме, так и в ядре клетки во время литического цикла;

2) ограниченные (ЕА-0), находящиеся только в цитоплазме.

В настоящее время нет убедительных данных о том, что существуют различия между штаммами вируса, выделенными от больных, страдающих различными заболеваниями, ассоциируемые с ВЭБ.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек, в том числе и больные с стертыми формами болезни. Заболевание малоконтагиозио. Малая контагиозность связана с высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%). Передача инфекции происходит главным образом со слюной, хотя возможно инфицирование воздушно-капельным путем, при переливании крови и при пересадке органов.

Вирус распространен повсеместно и выявлен во всех попуяяционных группах, обследованных к настоящему времени. Первичной инфекции подвержены преимущественно дети раннего возраста, население развивающихся стран. В индустриально развитых странах приблизительно 50% взрослого населения перенесли первичную инфекцию уже в подростковом возрасте. В раннем возрасте инфекция обычно протекает в легкой форме, не имеет специфических проявлений и клинически незаметна. Вторая волна сероконверсии к вирусу начинается с подъемом социальной активности в подростковом периоде и молодом возрасте. Первичная инфекция, вызванная ВЭБ, в этой возрастной группе составляет основную часть случаев инфекционного мононуклеоза. Максимальная частота ИМ у девочек отмечается в возрасте 14 - 16 лет, у мальчиков - 16 - 18 лет. К окончанию подросткового возраста большинство лиц являются уже сероположительными.

Вирус выделяется во внешнюю среду из ротоглотки в течение 18 месяцев после первичной инфекции. Затем выделение вируса периодически наблюдается у всех серопозитивных лиц при отсутствии клинических симптомов.

Патогенез

При попадании ВЭБ со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты. которые являются единственными .клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Тем не менее, последние работы свидетельствуют о наличии вируса и в эпителиальных клетках ротоглотки у больных с инфекционным мононуклеозом. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживаются в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить 5

лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает, в высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки.

Эффективная иммунная реакция на внедрение ВЭБ включает гуморальный и клеточный компоненты. У большинства пациентов во время первичной инфекции образуются нейтрализующие антитела, инактивирующие вирус, находящийся вне клетки, а также антитела к VCA и EBNA. Клеточный иммунный ответ контролирует главным образом пролиферацию В-клеток и продукцию поликлональных иммуноглобулннов, запускаемые вирусом. Он создается, прежде всего, Т-лимфоцитами, функциональные и поверхностные фенотипические характеристики которых соответствуют активированным супрессорным цитотоксическим Т-лимфоцитам (Т8+). По мере прогрессирования заболевания проявляется память Т-лимфоцитов, способная ограничить пролиферацию аутологичных инфицированных В-лимфоцитов. Эта память Т-лимфоцитов сохраняется пожизненно. Однако, в небольшой части В-лимфоцитов остается латентно существующий вирус.

Нарушения клеточного и гуморального иммунитета могут способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. ВЭБ обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергамма глобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами. Иммунитет при ИМ стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител.

Длительное персистирование вируса в организме обуславливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета.

Клинические проявления

Инкубационный период колеблется от 4 - 15 дней до 4 - 8 недель (чаще около недели). Затем появляются продромальные симптомы - недомогание, отсутствие аппетита, познабливание. Часто они на несколько дней опережают развитие фарингита, лихорадки и лимфоаденопатии. Температура тела повышается до 38 - 39 . Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности. Длительность лихорадки 1 - 3 недели.

В ранних работах, посвященных изучению мононуклеоза, отмечали частые периорбитальные отеки, однако, в последнее время о них сообщают реже.

Тонзиллит появляется с первых дней болезни или позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни ( с 5 - 7 дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Также можно отметить петехий на мягком небе.

Лимфоаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и передне- и эаднешейные лимфоузлы, реже подмышечные, паховые, кубитальные. Лимфоузлы редко бывают болезненными, но могут быть напряженными при пальпации. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления сыпи и ее характер изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3 - 5 день болезни, может иметь макудо-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1 - 3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. У 50% больных отмечают гепатомегалию. Особенно выражены изменения печени ^

при желтушных формах ИМ. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфотазы. У 50% больных выявляют спленомегалию, максимальное проявление которой наблюдается на второй или третьей неделе заболевания.

Единой классификации клинических форм ИМ нет. Следует учитывать, что могут быть не только типичные, но и атипичные формы заболевания. Последние характеризуются или отсутствием какого либо основного симптома болезни (тонзиллита, лимфоаденопатии, гепатоспленомегалии), или преобладанием и необычной выраженностью одного из проявлений ее (экзантема, некротический тонзиллит). ИМ в подавляющем большинстве случаев представляет собой самоограничивающееся заболевание. Через 3-4 недели большинство пациентов чувствуют себя достаточно хорошо, для того, чтобы вернуться к работе или учебе, но иногда слабость, невозможность концентрировать внимание затрудняют возвращение больного к полной активности в течение месяца. У подобных больных течение заболевания было, как правило, подострым. отсутствовали тяжелый фарингит и высокая лихорадка.

Хронический мононуклеоз

Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно. Клинические проявления болезни довольно разнообразны. Отмечается возобновляющаяся или хроническая лихорадка, потеря веса, лимфоаденопатия, умеренный гепатит, сплено- и гепатомегалия, интерстициальная пневмония, увеиты. Почти во всех случаях отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, миалгии. При исследовании крови отмечалась лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, гипергаммаглобулинемия и вялая В/Т-клеточная лимфопролиферация. У многих пациентов развивается бактериальный сепсис или другие оппортунистические инфекции.

Осложнения

Осложнения инфекционного мононуклеоза возникают не часто, но по своей тяжести они могут быть сравнимы с доминирующими проявлениями заболевания. Гематологические осложнения включают: аутоиммунную гемолитическую анемию, тромбоцитопению, гранулоцитопении.

Гемолитическая анемия длится около 1 - 2 месяцев. Приблизительно в 50% случаев развивается умеренная тромбоцитопения. Тяжелая тромбоцитопения представляет собой редкое, но хорошо известное осложнение, в механизме развития которого принимают участие антитела. Для неосложненного течения инфекционного мононуклеоза характерна легкая гранулоцитопения. Имеются сообщения о тяжелой гранулоцитопении, приводящей к смерти больного. У 80% больных обнаружены антитела, взаимодействующие с гранулоцитамн. Как тромбоцитопения, так и гранулоцитопения носят самоограничивающийся характер и разрешаются в течение 3-6 недель.

Одной из частых причин смерти больных мононуклеозом является разрыв селезенки. Данное осложнение, как правило, происходит на 2-ой или 3-ей неделе заболевания и сопровождается внезапными болями в области живота. Единственным эффективным методом лечения при этом является спленэктомия.

Неврологические осложнения ИМ довольно разнообразны. Наиболее частыми неврологическими осложнениями являются параличи черепных нервов, в том числе и паралич Белла, или прозоплегия (паралич мимической мускулатуры. обусловленный поражением лицевого нерва), синдром Гийена-Барре и энцефалит. Первоначально при этом доминируют изменения со стороны мозжечка. Начало энцефалита обычно внезапное. Изменение спинномозговой жидкости не имеют диагностической ценности. Из других неврологических осложнений 5

встречаются полиневрит, поперечный миелит, психоз, судороги. В 85% случаев неврологические изменения, сопровождающие инфекции, вызванные ВЭБ, исчезают самостоятельно.

Обычным компонентом ИМ является гепатит. Почти у 90% пациентов отмечают умеренное повышение уровня трансаминаз. Как правило, обязательным компонентом является увеличение печени. Осложнением можно считать желтушную форму мононуклеоза. Однако тяжелая или стойкая дисфункция органа встречается очень редко.

Из кардиологических нарушений описаны перекардит, миокардит, или ЭКГ-изменения. Однако эти нарушения встречаются крайне редко. Увеличение лимфатических узлов, расположенных в области глотки или околотрахеальных лимфатических узлов, может вызвать обструкцию дыхательных путей, требующую в ряде случаев хирургического вмешательства. Инфекционный мононуклеоз редко заканчивается летально. Наиболее частыми причинами смерти у , ранее здоровых лиц с первичной инфекцией служат неврологические осложнения, обструкция дыхательных путей и разрыв селезенки. Известно о спорадическом или связанным с хромосомой Х фульминантным течением инфекционного мононуклеоза, сопровождающимся пролиферацией лимфатической ткани и дисфункцией печени. Х-связанное состояние, известное как Х-связанной лимфопролиферативный синдром (Х-ЛП) или синдром Дункана. Х-ЛП заканчивается смертью у 40% мужчин в случае первичной инфекции. Кроме лимфопролиферации. у больных с Х-ЛП развиваются тяжелые иммунопатологические и гематологические осложнения - агаммаглобулинемия, апластическая анемия или лимфома. Патофизиология Х-ЛП синдрома полностью не изучена, однако известно, что дефект иммунного ответа на внедрение вируса, связанный с Х-хромосомой, может привести к невозможности контролировать репликацию вируса или к дезорганизации иммунорегуляции, приводящей к другим иммунопатологическим последствиям, наблюдаемым при данном синдроме. Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна-Барра.

После обнаружения вируса Эпштейна-Барра у больных лимфомой Беркитта была установлена и этиологическая связь между вирусом и некоторыми другими злокачественными заболеваниями.

Опухоль мягких тканей, изученная Беркиттом у детей Уганды, является уникальной лимфомой с излюбленной локализацией на челюсти и внутренних органах (внутрибрюшинная опухоль). По крайней мере 95% опухолей из эндемичных регионов (Африканских) являются ВЭБ-позитивными. Около 20% случаев лимфом, выявленных в США, также связаны с ВЭБ. Это процентное соотношение заметно возросло с появлением СПИДа. Болезнь поражает преимущественно детей старшего возраста. С ВЭБ также связана назофарингеальная карцинома. Она является самой распространенной опухолью среди мужско] о населения Китая, юго-запада Азии и Северной Африки. Важно отметить, что уровень антител, частично IgA antiVCA, сопоставимы со степенью тяжести опухоли и со скорость, роста назофарингеальной опухоли. Этого не наблюдалось при лимфоме Беркитта-

В группу опухолей, связанных этиологически с ВЭБ, можно включить злокачественные опухоли слюнных желез, злокачественные тимомы, опухоли головы, шеи.

Продолжает увеличиваться число доказательств участия ВЭБ в патогенезе некоторых лимфом у лиц с ослабленным иммунитетом. В-клеточная лимфома значительно опережает другие злокачественные новообразования, развивающиеся у лиц с ослабленным иммунитетом, таких, как лица, перенесшие аллотрансплантацию органов, больные с атаксией-телеангиэктазией и больные СПИДом. Имм\нологические привелегированные области, такие как центральная 6

нервная система, также подвержены развитию В-клеточных лимфом. Имеются данные о высокой склонности к развитию последних у больных после аллотранспантации сердца. Признаки жизнедеятельности вируса можно обнаружить у 50% больных с В-клеточными злокачественными новообразованиями, встречающимися при угнетении иммунитета. Диагностика.

Распознавание инфекции основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфоаденопатия, тонзиллит, гепатолиенальный синдром), изменений в гемограмме (лейкоцитоз, относительный и абсолютный лимфоцитоз, появление атипичных мононуклеаров - 15% и более).

Серологическая диагностика

Дтя серологической диагностики инфекционного мононуклеоза используют ряд реакций, представляющих собой модификации реакций гетерогемагтлютинации. Наиболее распространенными являются:

1) реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 - 1:64 и выше (часто дает неспецифические результаты):

2) реакция Ловрика. На стекло наносят две капли сыворотки больного; к одной капле добавляют нативные эритроциты барана, к другой - эритроциты барана, обработанные папаином. Если сыворотка больного агглютинирует нативные и не агглютинирует обработанные папаином эритроциты, или агглютинируют их значительно хуже, то реакция считается положительной;

3) реакция Гоффа и Бауера - агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитываются через 2 мин. Был предложен ряд других модификаций, но они не нашли широкого применения. Наиболее информативны реакции специфических антител. Острая ВЭВ-инфекция сопровождается появлением Ig М к капсидному АГ (VCA) вируса. Обычно в титре 1:40 - 1:320. Данные антитела сохраняются от нескольких недель до месяца. Они не появляются вновь при хронических или реактивированных заболеваниях. Титры Ig G антн-VCA стремительно повышаются и достигают пика в течение нескольких недель (обычно 1:60 - 1:1280). Эти антитела сохраняются в низких титрах пожизненно (1:40 - 1:320). Сохранение более высоких титров Ig G анти-VCA (1:960)отмечались у пациентов с хронической ВЭБ-инфекцией.

В острую стадию ВЭБ-инфекции можио выявить антитела к раннему антигену вируса (ЕА). Максимальный уровень анти-ЕА-Д отмечается через 3-4 недели после начала заболевания. Они сохраняются непродолжительное время (исчезают после выздоровления), а затем вытесняются анти-ЕА-0. Анти-ЕА-0 сохраняются в низких титрах от 1 до 4 лет после острой инфекции. Эти антитела (анти-ЕА-Д и анти-ЕА-0) появляются вновь при возобновлении активации вируса у иммунодефицитных пациентов. Их титры могут быть очень высокими (1:1280-1:10240) в случаях, связанных с ВЭБ-ассоциированными опухолями и хронической ВЭБ-инфекцией. Через 6-8 недель после начала заболевания появляются антитела к ядерному антигену вируса (анти-EBNA). Эти антитела сохраняются пожизненно. Нужно помнить о том, что у пациентов с нарушениями клеточного иммунитета анти-EBNA могут не образовываться. При правильном использовании специфических серологических тестов первичная инфекция может быть диагностирована с большой долей убедительности. Культивирование вируса из смывов ротоглотки или из мононуклеаров периферической крови довольно трудоемко, а поскольку вирус у серопозитивных пациентов присутствует повсеместно, этот метод не является диагностическим при выявлении первичной инфекции, вызванной ВЭБ. -?

Дифференциальный диагноз

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева, цитомегаловирусной инфекции, от начальных проявлений ВИЧ-инфекции, от ангинозных форм листериоза, вирусного гепатита (желтушные формы), от кори (при наличии обильной макулопапулезной сыпи), а также от заболеваний крови, сопровождающихся генерализованной лимфоаденопатией. Цитомегаловирусный мононуклеоз.

Он может развиться спонтанно или после переливания препаратов крови, содержащих лейкоциты. Чаще всего Цитомегаловирусный мононуклеоз встречается у сексуально активных молодых людей.

Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней, длительность заболевания 2 -

8 недель.

В отличие от инфекционного мононуклеоза редко наблюдаются экссудативный фарингит и увеличение шейных лимфатических узлов. При лабораторном обследовании - лимфоцитоз в гемограмме, количество атипичных мононуклеаров 10% и более, количество лейкоцитов может быть понижено, находиться в пределахнормы или значительно повышено. Гетерофильные антитела (в отличие от ВЭБ)

отсутствуют. Диагностика ЦМВ основывается на изоляции вируса из клинического материала (культуры фибробластов эмбриона и культуры диплоидных клеток человека), а также 4-х кратном повышении титров антител в РСК, РНГА, реакции иммунофлуоресценции, твердофазным иммуноферментный анализ.

Листериоз.

Листериоз часто протекает с увеличением лимфатических узлов, преимущественно периферических, хотя у отдельных больных могут появляться и симптомы мезаденита. Иногда лимфоаденопатия в клинической картине выступает на первый план и в классификации клинических форм выделяют даже железистую форму листериоза. Ангинозно-септическая форма листериоза характеризуется наличием лихорадки, тонзиллита и увеличением печени и селезенки, напоминая тем самым инфекционный мононуклеоз. Существенным отличием листериоза от мононуклеоза являются более тяжелое течение болезни, гектическая или неправильная лихорадка с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Могут быть вторичные септические очаги в виде эндокардита, менингита и др. Листериоз отличается от инфекционного мононуклеоза характером гемограммы (нет выраженного преобладания мононуклеарных элементов и отсутствуют атипичные мононуклеары), отрицательными реакциями гетерогемагглютинации (р. Пауля-Буннеля). Окончательным подтверждением диагноза является выделение листерий, для чего проводят исследования различных материалов (кровь, ликвор, смывы из зева, моча) в зависимости от клинической формы болезни. Серологические исследования проводят с парными сыворотками, взятыми с интервалом 10-14 дней. Используется реакция агглютинации и РСК с листериозным антигеном. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более.

Корь протекает с лимфоаденопатией, причем в большей степени увеличены шейные, затылочные лимфоузлы. Симптоматика кори настолько типична, что дифференцировать ее от других заболеваний не представляет сложности. Необходимо дифференцировать корь от атипичных форм инфекционного мононуклеоза, при которых появляется макулопапулезная кореподобная сыпь. Однако, при мононуклеозе отсутствуют характерные для кори симптомы -этапноеть высыпания, нет выраженного конъюнктивита, пятен Бельского-Филатова-Коплика. При кори, в отличие от ИМ, отсутствует увеличение печени и селезенки и нет типичных для мононуклеоза изменений гемограммы. &

В отличие от инфекционного мононуклеоза у больных ангиной ведущей жалобой является боль в горле, воспалительные изменения миндалин выражены с первого дня, развивается регионарный лимфаденит, а не распространенная лимфаденопатия. В гемограмме - нейтрофильный лейкоцитоз, отсутствует атипичные мононуклеары.

Дифтерия зева может быть ошибочно принята за инфекционный мононуклеоз. Независимо от тяжести течения патологического процесса типичная форма дифтерии зева характеризуются рядом общих для них признаков. Они могут иметь как строе так и постепенное начало. Продолжительность лихорадки небольшая (3

- 5 суток). Местный воспалительный процесс сопровождается невыраженной болью при глотании, неяркой гиперемией с синюшным оттенком пораженных тканей, наличием на них пленчатого налета, а также пропорционально его площади - отека миндалин. Налет выступает над поверхностью тканей. В первые 2

- 3 дня заболевания он имеет белый цвет, а затем - серый. Налет плотно спаян с тканями и снимается с трудом. На этом месте остается кровоточащий деффект ткани. Налет имеет вид пленки плотной консистенции (не растирается твердыми предметами), не способной растворяться в воде и тонущей при погружении в сосуд с водой. Интоксикация характеризуется тяжестью в голове, вялостью, адинамией. сонливостью и бледностью кожи. Изменения периферической крови при дифтерии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом и повышением СОЭ. Только токсическая дифтерия зева может сопровождаться ознобом, головной болью. Это всегда тяжелое течение. Помимо изменений в зеве отмечается отек подкожной шейной клетчатки. Данная форма дифтерии характеризуется быстрым регрессированием общих и местных проявлений инфекционного процесса. Она сопровождается распространением отека из миндалин на мягкое, твердое небо. Голос приобретает гнусавый оттенок. В этих случаях налет на миндалинок пропитывается кровью и приобретает коричневую окраску. В посевах из зева выделяют corinebacteria diphtheria. ВИЧ-инфекция.

В клинической симптоматике СПИДа одним из характерных и раннгл проявлений является генерализованная лимфаденопатия. Увеличены все группы периферических лимфатических узлов (шейные, подмышечные, паховые). Размеры узлов 2...3 см в диаметре, они умеренной плотности, чувствительные или болезненные при пальпации, не спаяны между собой и с окружающими тканями, контуры их ровные. Затем появляется слабость, повышается температура тела. При присоединении вторичной инфекции лихорадка носит неправильный характер. Появляются и прогрессивно нарастают слабость, общее недомогание. снижается трудоспособность. Характерно снижение массы тела (на 10 - 20 кг). В дальнейшем в клинических проявлениях СПИДа на первый план начинают выступать симптомы наслоившихся инфекционных болезней или опухолевых процессов. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), чаще развивается пневмоцистная пневмония. Появляются боли в груди, усиливающиеся при вдохе, кашель, одышка, цианоз, R-логически появляются множественные инфильтраты в легочной ткани. У 30% больных СПИДом на первый план выступают поражения ЦНС, отмечаются поражения ЖКТ (чаще диарея с потерей массы тела и картины энтерита, обусловленного криптоспоридиозом). При подозрении на СПИД проводится тщательное наблюдение и всестороннее обследование больного, включая серологическое, иммунологическое и вирусологическое. Лимфогранулематоз.

Вначале самочувствие больных почти не страдает. Увеличенные лимфоузлы подвижны, не спаяны с окружающими тканями и между собой. Постепенно лимфоузлы увеличиваются и сливаются в крупные конгломераты. Появляются

лихорадка и признаки общей интоксикации, больной худеет, отмечаются ночные поты. При исследовании крови чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, на поздней стадии развиваются анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Решающим в дифференциальной диагностике является гистологическое исследование лимфоузлов (биоптагов). Доказательством является обнаружение клеток Березовского-Штернберга. Хронический лимфолейкоз.

Это доброкачественная опухоль, которая проявляется лимфатическим лейкоцитозом, диффу>ной лимфоцитарной пролиферацией в костном мозге, увеличением лимфоузлов, а также печени , и селезенки. Заболевание характеризуется длтгльным многолетним течением. Постепенно нарастает лимфоцитоз (до 80% и более). Появляются общая слабость, повышенная утомляемость, потливость, астенизация. Лимфатические узлы все это время остаются увеличенными. Вначале отмечается более выраженное увеличение шейных затем подмышечных и, наконец, паховых и бедренных лимфатических узлов. При исследовании крови, помимо лимфоцитоза отмечаются полуразрушенные ядра лимфоцитов - тельца Боткина-Гумпрехта, которые являются характерным проявлением хронического лимфолейкоза. Окончательный диагноз устанавливается на основании результатов стернальной пункции. Лечение.

При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической терапией.

При выраженных некротических изменениях в зеве назначают антибиотики, подавляющие бактериальную микрофлору (пенициллин, ампициллин, оксициллин). Антибиотики назначают также при осложнениях пневмонией.

Активным ингибитором репликации вируса являются ацикловир и его аналоги. Ацикловир назначают в суточной дозировке 10 мг/кг. При тяжелом течении используют внутривенное введение препарата.

д^, - интерферон также обладает антивирусной активностью и может уменьшать выделение вируса во внешнюю среду. Роль этих препаратов при лечении инфекционного мононуклеоза в настоящее время изучается.

Применение кортикостероидных препаратов показано только при некоторых специфических осложнениях мононуклеоза - при обструкции дыхательных путей, для купирования тяжелой гемолити ческой анемии или тромбоцитопении. Эти препараты (ГКС) оказывают положительное действие при неврологических осложнениях заболевания. Однако, вцелом назначения кортикостероидов следует избегать.

При выраженной интоксикации используется инфузионная терапия (растворы глюкозы, гемодез, реополиглюкин). Прогноз.

При неосложенном течении болезни прогноз благоприятный. При тяжелых осложнениях (разрыв селезенки, обструкция дыхательных путей) - прогноз серьезный. При наличии остаточных изменений периферической крови необходимо диспансерное наблюдение в течение 6-12 месяцев.

Читайте и другие интересные статьи:

www.infekcii.net

Инфекционный мононуклеоз (Эпштейн-Барр вирусная инфекция). Симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Инфекционный мононуклеоз (синонимы: Эпстайна–Барр инфекционный мононуклеоз, Эпштейн-Барр вирусная инфекция, болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейффера; англ. infectious mononucleosis; нем. infectiose mononukleos).

Антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая вирусом Эпштейн-Барр (ЭБВ) с аэрозольным механизмом передачи. Болезнь характеризуется циклическим течением, лихорадкой, острым тонзиллитом, фарингитом, выраженным поражением лимфоидной ткани, гепатоспленомегалией, лимфомоноцитозом, появлением в крови атипичных мононуклеаров.

Код по МКБ -10B27.0. Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом.

Этиология (причины) инфекционного мононуклеоза

Возбудитель Эпштейн-Барр вирусной инфекции (ВЭБ, ЭБВ) относят к группе вирусов герпеса (семейство Herpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae, род Lymphocryptovirus.), вирус герпеса человека типа 4. Содержит ДНК, имеющую форму двойной спирали, в которой закодировано более 30 полипептидов. Вирион состоит из капсида диаметром 120–150 нм, окружённого оболочкой, содержащей липиды. Капсид вириона имеет форму икосаэдра. Вирус Эпштейн-Барр обладает тропизмом к В-лимфоцитам из-за наличия на их поверхности рецепторов для этого вируса. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в латентной форме. Имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса. Антигенно однороден, содержит следующие специфические антигены: вирусный капсидный антиген, ядерный антиген, ранний антиген и мембранный антиген. Антигены вируса Эпштейн-Барр индуцируют продукцию антител — маркёров Эпштейн-Барр вирусной инфекции.

Устойчивость в окружающей среде низкая. Вирус быстро погибает при высыхании, под действием высоких температур (кипячение, автоклавирование), обработке всеми дезинфицирующими средствами.

В отличие от других герпетических вирусов ЭБВ вызывает не гибель, а пролиферацию поражённых клеток, потому его относят к онкогенным вирусам, в частности, его считают фактором риска саркомы Беркитта, назофарингеальной карциномы, В-клеточных лимфом, некоторых иммунодефицитов, волосистой лейкоплакии языка, при ВИЧ-инфекции. Вирус Эпштейн-Барр после первичного инфицирования персистирует в организме пожизненно, интегрируясь в геном поражённых клеток. При нарушениях в иммунной системе и воздействии других факторов возможна реактивация вируса и обострение заболевания.

Эпидемиология инфекционного мононуклеоза

Антропоноз.

Источник возбудителя инфекционного мононуклеоза — больной человек, в том числе со стёртой формой болезни, и вирусоноситель. Эпидемический процесс в популяции поддерживается за счёт вирусоносителей, лиц, инфицированных ЭБВ, которые периодически выделяют вирус в окружающую среду со слюной. В смывах из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц в 15–25% случаев обнаруживают вирус. При заражении добровольцев смывами из зева больных инфекционным мононуклеозом возникали отчётливые лабораторные изменения, характерные для ЭБВ-инфекционного мононуклеоза (умеренный лейкоцитоз, увеличение числа одноядерных лейкоцитов, повышение активности аминотрансфераз, гетерогемагглютинация), однако развёрнутой клинической картины мононуклеоза не было ни в одном случае. Частота выделения вируса резко возрастает при нарушениях в иммунной системе.

Основной путь передачи — воздушно-капельный. Заражение также возможно путём прямого контакта (при поцелуях, половым путём) и непрямого контакта через предметы обихода, игрушки, зараженные слюной, содержащей вирус. Латентная инфекция в В-лимфоцитах периферической крови доноров создаёт опасность заражения при гемотрансфузиях.

Человек легко восприимчив к вирусу Эпштейн-Барр. Сроки первичного инфицирования зависят от социально-бытовых условий. В развивающихся странах и социально неблагополучных семьях большинство детей инфицируются в возрасте от 6 мес до 3 лет, причём, как правило, болезнь протекает бессимптомно; иногда наблюдают картину ОРЗ. В данном случае всё население инфицируется к 18 годам. В развитых странах и социально благополучных семьях инфицирование происходит в более старшем возрасте, чаще в подростковом или юношеском. К 35 годам инфицируется основная масса населения. При инфицировании в возрасте старше 3 лет у 45% развивается типичная картина инфекционного мононуклеоза.

Иммунитет у перенёсших инфекционный мононуклеоз пожизненный, нестерильный, повторные заболевания не наблюдаются, но возможны различные проявления ЭБВ-инфекции, обусловленные реактивацией вируса.

Чаще болеют лица мужского пола. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных реактивация вируса  Эпштейн-Барр может наступать в любом возрасте.

Патогенез инфекционного мононуклеоза

При попадании вируса Эпштейн-Барр со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Инфекцию поддерживают В-лимфоциты, имеющие поверхностные рецепторы для вируса, их считают основной мишенью вируса. Репликация вируса происходит также в эпителии слизистой оболочки ротоглотки и носоглотки, протоков слюнных желёз. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Инфицированные вирусом В-лимфоциты под влиянием мутагенов вируса начинают интенсивно пролиферировать, трансформируясь в плазматические клетки.

В результате поликлональной стимуляции В-системы в крови возрастает уровень иммуноглобулинов, в частности, появляются гетерогемагглютинины, способные агглютинировать чужеродные эритроциты (барана, лошади), что используют для диагностики. Пролиферация В-лимфоцитов также приводит к активации Т-супрессоров и естественных киллеров. Т-супрессоры подавляют пролиферацию В-лимфоцитов. В крови появляются их молодые формы, которые морфологически характеризуют как атипичные мононуклеары (клетки с крупным, как у лимфоцита, ядром и широкой базофильной цитоплазмой). Т-киллеры разрушают инфицированные В-лимфоциты путём антителозависимого цитолиза. Активация Т-супрессоров приводит к снижению иммуно-регуляторного индекса ниже 1,0, что способствует присоединению бактериальной инфекции. Активация лимфатической системы проявляется увеличением лимфатических узлов, миндалин, других лимфоидных образований глотки, селезёнки и печени. Гистологически выявляют пролиферацию лимфоидных и ретикулярных элементов, в печени — перипортальную лимфоидную инфильтрацию. В тяжёлых случаях возможны некрозы в лимфоидных органах, появление лимфоидных инфильтратов в лёгких, почках, ЦНС и других органах.

Клиническая картина (симптомы) инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз имеет цикличное течение.

Инкубационный период, по различным данным, варьирует от 4 до 50 дней.

Классификация ВЭБ-инфекции

Выделяют типичные и атипичные формы болезни, по тяжести — лёгкие, средней тяжести и тяжёлые формы болезни. В настоящее время описана хроническая форма инфекционного мононуклеоза.

Основные симптомы инфекционного мононуклеоза

Выделяют начальный период болезни, период разгара и период реконвалесценции (выздоровления).

В большинстве случаев болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, появления болей в горле и увеличения лимфатических узлов. При постепенном начале болезненность и увеличение лимфатических узлов предшествуют повышению температуры на несколько дней, затем появляются боли в горле и лихорадка. В любом случае к концу недели начальный период болезни завершается и выявляют весь симптомокомплекс болезни.

Для периода разгара болезни характерны:

- лихорадка; - полиаденопатия; - поражение рото- и носоглотки; - гепатолиенальный синдром; - гематологический синдром.

Лихорадочная реакция при инфекционном мононуклеозе многообразна как по уровню, так и по длительности лихорадки. В начале болезни температура чаще субфебрильная, в разгаре может достигать 38,5–40,0 °С в течение нескольких дней, затем снижается до субфебрильного уровня. В некоторых случаях субфебрилитет отмечают на протяжении всей болезни, в редких случаях лихорадка отсутствует. Длительность лихорадки от 3–4 сут до 3–4 нед, иногда больше. При длительной лихорадке выявляют её однообразное течение. Особенность инфекционного мононуклеоза — слабая выраженность и своеобразие интоксикационного синдрома. Больные обычно сохраняют подвижность, аппетит снижен, доминирует миастения, утомляемость, в тяжёлых случаях больные из-за миастении не могут стоять, с трудом сидят. Интоксикация сохраняется несколько дней.

Полиаденопатия — постоянный симптом при инфекционном мононуклеозе. Чаще всего увеличиваются латеральные шейные лимфатические узлы, часто они видны на глаз, размеры их варьируют от фасолины до куриного яйца. В некоторых случаях появляется отёк клетчатки вокруг увеличенных лимфатических узлов, изменяются контуры шеи (симптом «бычьей шеи»). Кожа над лимфатическими узлами не изменена, при пальпации они чувствительные, плотноэластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Увеличиваются также и другие группы узлов: затылочные, подчелюстные, кубитальные. В некоторых случаях доминирует увеличение пахово-бедренной группы. При этом отмечают боли в крестце, пояснице, резкую слабость, изменения в ротоглотке выражены слабо. Полиаденопатия регрессирует медленно и, в зависимости от тяжести течения болезни, сохраняется от 3–4 нед до 2–3 мес или принимает персистирующий характер.

Также постоянным симптомом Эпштейн-Барр вирусной инфекции считают увеличение и отёчность нёбных миндалин, которые иногда смыкаются между собой, затрудняя ротовое дыхание.

Одновременное увеличение носоглоточной миндалины и отёчность слизистой оболочки нижней носовой раковины затрудняют носовое дыхание. При этом появляется пастозность лица, гнусавость голоса. Больной дышит открытым ртом. Возможно развитие асфиксии. Задняя стенка глотки также отёчна, гиперемирована, с гиперплазией боковых столбов и лимфоидных фолликулов задней стенки глотки (гранулематозный фарингит). Часто на нёбных и носоглоточных миндалинах появляются грязно-серые или желтовато-белые наложения в виде островков, полосок, иногда они сплошь покрывают всю поверхность миндалин.

Наложения рыхлые, легко снимаются шпателем, растворяются в воде. Редко отмечают фибринозные налёты или поверхностный некроз ткани миндалин. Налёты могут появиться с первых дней болезни, но чаще на 3–7-й день. При этом появление налётов сопровождается болью в горле и значительным повышением температуры тела.

Увеличение печени и селезёнки — почти постоянный симптом инфекционного мононуклеоза, особенно у детей. Печень увеличивается с первых дней болезни, минимально в её разгаре. Она чувствительна при пальпации, плотноватая, спленомегалия сохраняется до 1 мес. Часто выявляют умеренное повышение активности АЛТ и АСТ, реже — потемнение мочи, лёгкую желтуху и гипербилирубинемию. В этих случаях отмечают тошноту, снижение аппетита. Длительность желтухи не превышает 3–7 сут, течение гепатита доброкачественное.

Селезёнка увеличивается на 3–5-е сутки болезни, максимально ко 2-й неделе болезни и перестаёт быть доступной для пальпации к концу 3-й недели болезни. Она становится мало чувствительной при пальпации. В отдельных случаях спленомегалия резко выражена (край определяется на уровне пупка). В этом случае есть угроза её разрыва.

Картина крови имеет решающее диагностическое значение. Для ВЭБ характерен умеренный лейкоцитоз (12–25×109/л). Лимфомоноцитоз до 80–90%, нейтропения со сдвигом влево. Часто обнаруживают плазматические клетки. СОЭ увеличивается до 20–30 мм/ч. Особенно характерно появление атипичных мононуклеаров с первых дней болезни или в её разгаре. Количество их варьирует от 10 до 50%, как правило, они обнаруживаются в течение 10–20 сут, т.е. могут быть выявлены в двух анализах, взятых с интервалом 5–7 сут.

Из других симптомов инфекционного мононуклеоза следует отметить сыпь, обычно папулёзную. Она наблюдается у 10% больных, а при лечении ампициллином — у 80%. Возможна умеренная тахикардия.

Из атипичных форм описывают стёртую форму, при которой отсутствует часть основных симптомов и для подтверждения диагноза необходимы серологические тесты.

В редких случаях наблюдают висцеральную форму болезни с тяжёлыми полиорганными поражениями и неблагоприятным прогнозом.

Описана хроническая форма течения Эпштейн-Барр вирусной инфекции, которая развивается после перенесённого острого инфекционного мононуклеоза. Она характеризуется слабостью, утомляемостью, плохим сном, головными болями, миалгией, субфебрилитетом, фарингитом, полиаденопатией, экзантемой. Постановка диагноза возможна только при использовании убедительных лабораторных тестов.

Осложнения инфекционного мононуклеоза

При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают редко, но могут быть очень тяжёлыми. К гематологическим осложнениям относят аутоиммунную гемолитическую анемию, тромбоцитопению и гранулоцитопению. Неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена–Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Возможны кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда отмечают интерстициальную пневмонию.

В редких случаях на 2–3-й неделе заболевания происходит разрыв селезёнки, сопровождаемый резкими, внезапно возникающими болями в животе.

Единственный метод лечения в данном случае — спленэктомия.

Летальность и причины смерти

Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей и разрыв селезёнки.

Диагностика Эпштейн-Барр вирусной инфекции

Диагностика основывается на комплексе ведущих клинических симптомов (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезёнки, изменения периферической крови).

Помимо исследования картины крови диагностика основывается на обнаружении гетерофильных антител и специфических антител к ЭБВ.

Гетерогенные антитела. Используют модификацированные реакции гетерогемагглютинации: реакцию Пауля–Буннелля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов) в настоящее время в связи с низкой специфичностью не рекомендуют. Реакция Гоффа–Бауэра — агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин; возможно применение для экспресс-диагностики. Титры гетерофильных антител достигают максимума на 4–5-й нед от начала болезни, затем снижаются и могут сохраняться 6–12 мес. Однако эта реакция также может давать ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Наиболее специфичны и чувствительны методы, основанные на определении антительных маркёров антигенов ЭБВ (НРИФ, ИФА), которые позволяют определить форму инфекции.

Таблица 18-27. Диагностическое значение антител к вирусу Эпстайна–Барр

Антитела (IgM) к капсидному антигену при инфекционном мононуклеозе обнаруживаются с конца инкубационного периода, они определяются не более 2–3 мес. IgI к капсидному антигену появляются в остром периоде инфекции и сохраняются пожизненно. Антитела к ранним антигенам (IgM) появляются в разгаре болезни у 70–80% больных и быстро исчезают, а антитела к IgI сохраняются длительно. Повышение титра антител к ранним антигенам характерно для реактивации ЭБВ-инфекции и для опухолей, обусловленных этим вирусом. Антитела против ядерного антигена появляются через 6 мес после инфицирования и сохраняются в невысоких титрах пожизненно.

Дополнительным подтверждением Эпштейн-Барр вирусной инфекции может служить тест по выявлению ДНК вируса в крови или слюне методом ПЦР. Его применение эффективно для обнаружения ЭБВ-инфекции у новорождённых, когда определение серологических маркёров малоэффективно вследствие несформировавшейся иммунной системы, а также в сложных и сомнительных случаях при диагностике ЭБВ у взрослых.

Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза

Необходимо дифференцировать с лихорадочными заболеваниями, протекающими с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом; протекающими с синдромом острого тонзиллита и протекающими с наличием атипичных мононуклеаров в крови.

Таблица 18-28. Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза

 

Показания к консультации других специалистов

Всех больных с диагнозом инфекционного мононуклеоза и при подозрении на него необходимо обследовать на ВИЧ-инфекцию в остром периоде болезни, через 1, 3 и 6 месяцев в периоде реконвалесценции.

При сохранении гематологических сдвигов показана консультация и обследование у гематолога, при появлении болей в животе — консультация хирурга и УЗИ органов брюшной полости.

При появлении неврологической симптоматики необходима консультация невропатолога.

Пример формулировки диагноза

В27.0. Инфекционный мононуклеоз. Среднетяжёлое течение.

Осложнение: сыпь после приёма ампициллина.

Показания к госпитализации

Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Основными показаниями для госпитализации и лечения больного в стационаре служат: длительная высокая лихорадка, желтуха, осложнения, диагностические трудности.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Режим. Диета

Режим полупостельный. Стол № 5. Лечение инфекционного мононуклеоза чаще всего проводят в амбулаторных условиях. Рекомендуют обильное питьё, полоскание ротоглотки растворами антисептиков, НПВС, симптоматическая терапия.

Медикаментозная терапия

In vitro ацикловир и интерферон альфа подавляют репликацию ЭБВ, однако их клиническая эффективность не доказана. При выраженных некротических изменениях на миндалинах назначают антибактериальные препараты (фторхинолоны, макролиды). Ампициллин противопоказан из-за возникновения у 80% больных сыпи.

Глюкокортикоидные препараты могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений в ротоглотке, однако их рекомендуют назначать лишь при тяжёлых формах, при обтурации дыхательных путей, при гемолитической анемии и неврологических осложнениях. При разрыве селезёнки необходимо немедленное хирургическое вмешательство. При значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, заниматься спортом можно лишь через 6–8 нед после выписки из стационара. При выявлении гепатита — соблюдение диеты № 5 в течение 6 мес после перенесённого ЭБВ-инфекционного мононуклеоза. Ограничение физической нагрузки на 3 мес.

Прогноз

Благоприятный. Летальные исходы казуистически редки (разрыв селезёнки, обструкция дыхательных путей, энцефалит).

Примерные сроки нетрудоспособности 15–30 сут.

Диспансеризация

Не регламентирована. Рекомендуют наблюдение терапевта (педиатра) при персистирующей полиаденопатии.

Памятка для пациента

Соблюдение полупостельного режима в течение всего лихорадочного периода.Ограничение физической активности.Обильное питьё, диета № 5.Своевременное применение лекарственных препаратов.Исследование периферической крови.Диспансерное наблюдение у врача – инфекциониста, терапевта.

www.medsecret.net