Семейство пикорнавирусов: Вирусы ECHO. Вирус есно симптомы

ECHO-вирусы (энтеровирусная инфекция) – что это такое

Несмотря на то что вирусология – относительно «молодая» наука, уже открыты десятки возбудителей, которые способны вызывать многочисленные варианты заболеваний и поражать не только эпителиальные клетки, но также нервную и мышечную ткань. Вирусы ECHO принадлежат к группе энтеровирусов – случаи заражения, как правило, гораздо чаще выявляются у детей, чем у взрослых пациентов. Клиническая картина болезней, провоцируемых этими возбудителями, отличается полиморфизмом проявлений и различной тяжестью течения. Энтеровирусы вызывают патологические процессы в дыхательной, пищеварительной системе, поражают глаза, печень, сердце.

Общие сведения

Наименование вируса ECHO (enteric cytopathogenic human orphan) в переводе с английского обозначает цитопатогенные вирусы-сиротки. «Сиротками» обнаруженные возбудители прозвали потому, что в момент открытия ещё не были известны заболевания, которые они способны вызвать. Существует 31 тип вирусов ECHO. К роду энтеровирусов относятся также вирусы Коксаки, энтеровирусы типов 68, 69, 70 и 71.

Энтеровирусная инфекция чаще выявляется у детей – вирусы ECHO поражают центральную нервную систему, миокард, кишечник, сосудистую оболочку глаза. Респираторная форма сопровождается лихорадкой, сыпью. Вирусы способны вызывать внутрибольничные вспышки, особенно опасны для новорождённых.

Причины

Энтеровирусная инфекция определяется как заболевание, спровоцированное вирусами ECHO, Коксаки, а также энтеровирусами типов 68, 69, 70, 71. Ведущими являются проявления интоксикации, поражения кишечника, мышц и нервной системы. Заражение происходит:

фекально-оральным путём;
воздушно-капельным путём.

Наиболее высокая интенсивность выделения возбудителя наблюдается в начале болезни. Больной человек распространяет вирус с фекалиями, слизью из верхних отделов респираторного тракта.

Инфицирование возможно не только при прямом контакте с больным или вещами, которые он использует, прикасаясь к ним грязными руками, но и при употреблении овощей.

Отмечается резкий подъём заболеваемости летом; высокие показатели регистрируются также в осенние месяцы.

Симптомы

Симптомы энтеровирусной инфекции включают общие проявления и признаки, сопровождающие какой-либо конкретный вариант патологии – менингеальный синдром при серозном менингите, сыпь в виде язвочек при герпангине, поражение глаз при геморрагическом конъюнктивите и др.

Среди общих признаков инфицирования выделяют:

слабость;
головную боль;
лихорадку;
нарушение аппетита;
сыпь;
насморк;
фарингит;
тошноту;
рвоту;
диарею.

Характерный симптом – гиперемия верхней половины туловища.

Лихорадка может достигать высоких цифр (39–40 °C) или оставаться субфебрильной. При эпидемической экзантеме мелкая папулёзная и пятнистая сыпь на туловище и лице появляется на высоте температуры или после её нормализации.

При полиомиелитоподобном заболевании на фоне лихорадки отмечается слабость в верхних и нижних конечностях, снижение мышечного тонуса. Главным отличием от полиомиелита является обратимость возникающих параличей без развития атрофии.

Энтеровирусы вызывают также энцефалит, миокардит, гепатит, орхит, мезаденит, эпидемическую миалгию. Многочисленные симптомы требуют уточнения и могут появляться в период от 2 до 10 суток с момента заражения.

Диагностика

Энтеровирусная инфекция у взрослых и детей может быть подтверждена только при использовании лабораторных методов:

Общий анализ крови.
Исследование ликвора.
ПЦР (полимеразная цепная реакция).
ИФА (иммунофермерный анализ) и др.

Дополнительно для оценки тяжести состояния и выявления патологических изменений используются инструментальные методы – электрокардиография, ультразвуковая диагностика.

Лечение

Пациенты с подозрением на энтеровирусную инфекцию должны быть осмотрены врачом. Необходим постельный режим, рациональная диета, жаропонижающие препараты (нурофен) при лихорадке. Стационарное лечение проводится при тяжёлом течении, наличии сопутствующей патологии, присоединении бактериальной инфекции, интенсивных мышечных болях.

Как противовирусное средство используют интерферон, с целью дезинтоксикации – инфузионную терапию. Лечение энтеровирусной инфекции включает также глюкокортикостероиды (преднизолон), диуретики (фуросемид), прозерин при поражении мышц, антибактериальную терапию при бактериальных осложнениях.

Экстренная госпитализация требуется:

при интенсивной головной боли;
в случае судорог, нарушения сознания;
при возникновении параличей;
при появлении симптомов миокардита, энцефалита, менингита.

Госпитализировать необходимо также детей до 5 лет, которые отказываются от еды и питья при наличии симптомов гастроэнтерита и прогрессирующей дегидратации.

prostudnik.ru

Коксаки- и ECHO инфекция у детей - симптомы болезни, профилактика и лечение Коксаки

Этиология

Существует две группы вирусов Коксаки:

группа А, включающая 24 серотипа
группа В, включающая 6 серотипов.

Некоторые серотипы вирусов группы А и все шесть типов группы В могут размножаться в культуре клеток эмбриона человека.

Вирусы ECHO означают кишечные цитопатогенные человеческие сиротки (по-английски Enteric Cytopathogenic Human Orfhan). Они отличаются от вирусов Коксаки отсутствием патогенности в отношении новорожденных мышей. Выделяют 31 серотип этого вируса. ECHO широко распространены среди населения. Большая часть серотипов способны вызвать заболевание ребенка. Энтеровирусы могут обитать длительное время во внешней среде, например, в бассейнах, сточных водах, различных водоемах, а также на еде и кале.

Также энтеровирусы не убиваются с помощью антибиотиков. Но на них пагубно влияет прогревание и кипячение.

Есть еще 4 типа энтеровируса, помимо Коксаки и ECHO. Два из них возбуждают респираторные кишечные заболевания, один тип приводит к геморрагическому конъюнктивиту. Вирус типа 71 приводит к менингитам и энцефалитам.

Вирус размножается в клетках эпителия, лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей и кишечника. Далее вирус по крови «мигрирует» к различным органам, что приводит к острому миозиту или миалгии, острому серозному менингиту/менингоэнцефалиту, миокардиту, гепатиту и т. д.

Часты поражения слизистой оболочки ротоглотки. К комбинированным формам болезни приводит одновременное поражение нескольких/многих органов.

При миокардите отмечаются дилатация полостей сердца, клеточная инфильтрация, отек межуточной ткани, очаговое перерождение и некроз мышечных волокон. В мягкой мозговой оболочке начинается отек, а в разных мозговых отделах геморрагии и некроз.

В легких могут наблюдаться полнокровие и ателектазы. Полнокровие может быть выявлено в поджелудочной железе, почках, печени, надпочечниках и т. д.

Симптомы Коксаки- и ECHO инфекции у детей нельзя описать однозначно, она довольно многообразна, т. к. вирус может проникать в разные ткани и органы, вызывая, соотвественно, различные поражения и болезни.

По ведущему клиническому синдрому выделяют эпидемическую миалгию, серозный менингит, паралитическую форму энтеровирусной инфекции, герпетическую ангину, Коксаки и ЕСНО-лихорадку, гастроэнтеритическую форму, Коксаки и ЕСНО-экзантему, энцефаломиокардит новорожденных, миокардит и другие редкие формы.

Не смотря на то, что симптомы могут быть различными, есть общие для всех форм болезни. От 2 до 10 дней длится инкубационный период при заражении Коксаки- и ЕСНО инфекцией. Чаще всего этот срок – 2-4 суток. Заболевание имеет острое начало, иногда неожиданное. Температура поднимается до отметки 39—40 °С. С первых дней больные дети ощущают головные боли и/или головокружения, общую слабость. Аппетит ухудшается, сон нарушается. В частых случаях может быть повторная рвота. Врачи замечают гиперемию кожи на верней части туловища, в особенности на лице и шее. Сосуды склер красные. Кожа может покрыться полиморфной пятнисто-папулезной сыпью.

Гиперемия слизистых оболочек миндалин, зернистость мягкого неба, задней стенки глотки и дужек могут быть выражены в большей или меньшей мере. Язык в большинстве случаев обложен. Может наблюдаться увеличение шейных лимфатических узлов, которые болят при пальпации. У заболевшего ребенка бывают запоры (периодические или постоянные во время болезни).

Анализ крови показывает нормальное или слегка повышенное количество лейкоцитов в периферической крови. Часто фиксируют умеренный нейтрофилез, который на более поздних сроках болезни сменяется лимфоцитозом и эозинофилией (повышение числа эозинофилов). СОЭ обычно в пределах нормы или незначительно повышена.

От формы заболевания и тяжести зависит течение болезни.

Энтеровирусы вызывают различные проявления болезни. Частой формой является Коксаки- и ЕСНО-лихорадка, к которой приводит заражение разными типами вирусов Коксаки и ECHO, в особенности типами Коксаки В: 9, 10, 21, 24 и такими ECHO вирусами: 1-3, 5, 6, 11, 19, 20. Заболевание имеет острое начало, сопровождающееся подъемом температуры, головными болями, рвотой (часто), слабыми мышечными болями. Также происходят нерезко выраженные катаральные изменения в верхних дыхательных путях и ротоглотке. Сосуды лица наполняются излишней кровью, то же касается и сосудов склер. Зачастую лимфатические узлы, печень и селезенка больного увеличены. Заболевание в большинстве случаев имеет легкое течение. Температура очень редко держится одну-полторы недели, она падает в большинстве случаев через 2-4 дня. Но лихорадка может быть волнообразной (лишь в редких случаях).

Клиническая диагностика такой формы Коксаки- и ЕСНО-инфекции в спорадических случаях весьма утруднена. Ее диагностируют только когда зафиксирована вспышка энтеровирусной инфекции в детском саде или школе.

Типичной формой Коксаки и ЕСНО-инфекции является серозный менингит. Как и Коксаки- и ЕСНО-лихорадка, эта форма имеет острое начало, температура тела поднимается до критических отметок 39—40 °С. Помимо головных болей, головокружений, рвоты, возникают боли в животе, ногах, спине, а также в шее. Больной бредит, нередки судороги. Лицо может быть слегка «набухшим» (т. н. пастозное лицо), склеры с покраснениями. Сосудики слизистой оболочки ротоглотки также с покраснениями, мягкое небо и задняя стенка глотки зернистые. В первые дни появляются положительные симптомы Кернига и Брудзинского (проверяются врачом), ригидность затылочных мышц (что свидетельствует о повышении тонуса мышц-разгибателей головы). Менингеальный синдром иногда трудно зафиксировать, т. к. он может быть слабо выражен. Лучше всего он выражен, когда температура тела высокая.

Когда проводят спинномозговую пункцию, жидкость прозрачна, вытекает под давлением. Цитоз до 200—500 клеток в 1 мкл. Он в начале болезни смешанный, к середине и концу болезни – лимфоцитарный. Наблюдается нормальное количество белка, сахара и хлоридов. Вирусы Коксаки и ECHO можно выделить из спинномозговой жидкости.

Менингит проявляется 3-5 суток. Спинномозговая жидкость нормализируется на третьей-четвертой неделе после начала заболевания. Возможны рецидивы (повторения) серозного менингита. Астения сохраняется 2-3 месяца после выздоровления. Также на протяжении этого срока возможны периодическая рвота, головные боли, повышение сухожильных рефлексов и т. д.

Герпетическая ангина – форма болезни, которая чаще вызвана вирусами Коксаки А или В или вирусами ECHO типов 6, 9, 16 или 25. Герпетической ангиной могут болеть дети разного возраста. Она зачастую комбинируется с серозным менингитом, миалгией, но могут быть случаи, когда герпетическая ангина у детей – единственное проявление инфекции.

Как и выше описанные две формы, болезнь имеет острое начало, температура также поднимается до 39—40 ˚С. Общее состояние характеризуют как плохое. Среди симптомов: головные боли, рвота, боли в спине и в животе. Типичны изменения в ротоглотке. В первые дни заболевания появляются единичные мелкие красные папулы диаметром 1—2 мм на мягком и твердом небе, слизистой оболочке небных дужек миндалин и язычка. Они скоро исчезают, на их месте появляются нежные пузырьки-везикулы, которые затем превращаются в окруженные красным венчиком язвочки. Такие высыпания чаще всего необильные. Элементы не сливаются. При глотании ребенок может жаловаться на боль. Лимфатические узлы увеличены.

Температура держится повышенной 1-3 суток. Изменения в ротоглотке ликвидируются спустя 5-7 суток после начала болезни. Но также распространены случаи развития герпетической ангины на фоне других, более тяжелых проявлений Коксаки и ECHO-инфекции, например, серозного менингита, миокардита и пр. К болезни может присоединяться вторичная микробная флора, что приводит к затяжному лечению заболевания.

Эпидемическая миалгия известна также как болезнь Борнхольма или плевродиния. Ее вызывают вирусы Коксаки В типа 1, 2, 3, 5, в более редких случаях Коксаки А типов 1, 4, 6, 9 или ECHO (1—3, 6—9, 12). Заболевание начинается остро, проявляясь в первую очередь мышечной болью и температурой, которая досягает 38—40 °С. Распространены такие симптомы как озноб и рвота. Может быть также головная боль. Что касается мышечной боли, она локализируется чаще всего в груди и верхней части живота, в более редких случаях – в мышцах спины, рук и ног. Боль «накатывается» приступами, более остро ощущается при движениях. Дети во время приступа боли становятся более бледными, могут потеть. Дыхание становится более частым и поверхностным, как при плеврите. Врачи при прослушивании легких изменений не отмечают. Только во время приступа боли можно услышать трение плевры, которое прекращается вместе с болевым приступом.

Если боль при эпидемической миалгии у детей локализируется в прямых мышцах живота, то пальпация будет вызывать боль, мышцы брюшины напрягаются. Потому есть риск ошибочно диагностировать острый аппендицит или перитонит.

Болевые приступы при эпидемической миалгии могут длиться от 30-40 секунд до 1-15 минут, в редких случаях время приступать увеличивается. Боли имеют внезапное начало и конец. После окончания приступа часто пропадают все жалобы, общее состояние хорошее. Дыхание становится свободным и глубоким. В течение суток приступы могут повторяться несколько раз. После того, как температура упала, может пройти 1-3 суток до ее нового подъема и новых болей. В редких случаях повторения случаются несколько раз в течение недели или более длительного времени.

Эпидемическая миалгия длится от 3 до 10 дней. Она в частых случаях сочетается с герпетической ангиной или серозным менингитом.

Кишечная форма Коксаки и ECHO-инфекции фиксируется у детей раннего возраста, в редких случаях – у детей после 2-детнего возраста. Эту форму вызывают вирусы ECHO типов 5, 17 или 18, более редко – вирусы Коксаки группы В типов 1, 2 или 5.

Эта форма заболевания начинается остро, температура тела – 38 °С, активизируются катаральные явления (кашель, насморк, заложенность носа, покраснение слизистых оболочек ротоглотки). С самого первого дня или через 1-3 суток возникают боли в животе, стул становится жидким, иногда имеет присеи слизи, никогда не имеет примесей крови. Бывают случаи повторной рвоты и метеоризма. Наблюдаются незначительно выраженные симптомы интоксикации. Не развивается тяжелая дегидратация, нет колитического синдрома. Болезнь длится менее 1-2 недель. Температура тела повышенная на протяжении 3-5 дней, но может опуститься и подняться снова.

Еще одна форма инфекции – Коксаки- и ЕСНО-зкзаптема, которую вызывают вирусы ECHO типов 5, 9, 17, 19 или 22 и Коксаки А (только тип 16). Эта форма болезни начинается с сыпи, которая появляется на 1 или 2 день. Болезнь имеет острое начало – высокая температура, головная боль, анорексия. В некоторых случаях отмечают склерит, боли в мышцах, катар верхних дыхательных путей. Также часто начало болезни ознаменовывается рвотой и болью в животе. Маленькие дети могут иметь жидкий стул при Коксаки- и ЕСНО-зкзаптеме.

На высоте лихорадки появляется сыпь, которая также возможна непосредственно после спада температуры. Локализация сыпи на коже туловища, лица, в редких случаях – на ногах и руках. Сыпь имеет розовый оттенок, а фоновый оттенок кожи неизменен. Высыпания похожи на скарлатинные или же мелкопятнисто-папулезные, как при краснухе. Сыпь держится несколько часов, иногда – несколько суток. После сыпи нет пигментации или шелушения. Течение болезни благоприятное. Период лихорадки длится недолго. Также зафиксированы высыпания другого характера при Коксаки- и ЕСНО-инфекции. Они выглядят как пузырьки, локализированные на стопах, кистях, слизистых во рту и пр. Внешне высыпания такого типа похожи на герпес.

Паралитическая форма Коксаки- и ЕСНО-инфекции довольно редкая. Ее вызывают вирусы Коксаки А типов 4, 6, 7, 9, 10 и 14, а также Коксаки В и вирусы ЕСНО типов 4, 11, 20. Спорадические (нерегулярные) случаи бывают среди маленьких детей.

Полиомиелитоподобные формы Коксаки- и ECHO-инфекции имеют проявления, как и у паралитического полиомиелита (формы: бульбоспинальная, спинальная, понтинная, полирадикулоневритическая, энцефалитическая). Острое начало температуры знаменуется подъемом температуры, легкими катаральными явлениями и вялыми параличами.

Паралитический период у ½ заболевших детей начинается на 3-7 сутки после начала болезни. Он проявляется после того, как температура пришла в норму, и улучшилось общее состояние. Параличи могут начаться без симптомов начала болезни, описанных выше. Как и при полиомиелите, при паралитической форме Коксаки- и ЕСНО-инфекции в результате повреждения клеток передних рогов спинного мозга развиваются вялые периферические параличи. У заболевшего проявляются нарушения в походке, которые легко заметны родителям. Ребенок ощущает слабость в ногах, иногда и в руках. Снижен мышечный тонус, сухожильные рефлексы на пораженной стороне умеренно снижаются.

В спинномозговой жидкости часто нет изменений, но могут быть зафиксированы признаки серозногоменингита. Случаи, в которых происходит изолированное поражение лицевого нерва и других черепных нервов, и энцефалитические, полирадикулоневритические формы также практически неотличимы от аналогичных форм при полиомиелите.

В дифференциальной диагностике учитывается, что что паралитические формы Коксаки-и ЕСНО-инфекции иногда сочетаются с герпетической ангиной, серозным менингитом, миалгитом и т. д. Паралитические формы Коксаки- и ECHO-инфекций (в отличие от полиомиелита), имеют легкое течение, практически не оставляют стойких параличей.

Энцефаломиокардит – еще одна форма, которую вызывают вирусы Коксаки В. Энцефаломиокардитом болеют новорожденные и младенцы первых месяцев жизни. Новорожденные заражаются от матери или членов семьи, которые заражены этим вирусом. Также заражение может происходить от обслуживающего персонала родильных домов и отделений для недоношенных. Заразиться может плод, находясь в утробе матери.

Для начала заболевания характерны острое повышение температуры (но иногда она может сохраняться в пределах нормы или повышаться незначительно), вялость, сонливость, отказ младенца от груди, рвоты, иногда у малыша появляется жидкий стул. Постепенно появляются симптомы сердечной слабости – общий цианоз или акроцианоз, тахикардия, одышка, нарушение ритма, расширение границ сердца. Печень значительно увеличивается. При прослушивании врач фиксирует сердечные шумы. В некоторых случаях также могут быть судорог и/или выбухание родничка. В спинномозговой жидкости наблюдается смешанный или лимфоцитарный цитоз.

Течение болезни тяжелое, нередки случаи смерти. Но в последние годы наблюдается снижение летальности за счет того, что назначаются стероидные гормоны и проводится своевременное корректное лечение.

Диагностика энцефаломиокардита у новорожденных детей проходит легко.

Миокардит и перикардит вызывают вирусы Коксаки В (1, 2, 3, 5), в более редких случаях Коксаки А (1, 4, 15) и ECHO (6). Заболевание протекает по типу перикардита, редко – схоже с миокардитом или панкардитом. В сердце обычно имеется очаговый интерстициальный патологический процесс, нередко развивается коронарит. Проявляются симптомы миокардита (выраженные в большей или меньшей мере): глухость сердечных тонов, увеличение сердца, изменения на ЭКГ, систолический шум на верхушке. Или же могут появляться симптомы перикардита, такие как одышка, боли в области сердца, шум трения перикарда и пр. сердечная недостаточность не наблюдается.

Течение болезни обычно доброкачественное.

Мезаденит – форма, характеризующаяся воспалением лимфоузлов брыжейки тонкой кишки. Ее вызывают вирусы ECHO (7, 9, 11), в редких случаях – вирусы Коксаки В (5 тип). Заболевание не имеет острого начала. На протяжении 2-3 дней держится чуть повышенная температура, наблюдаются боли в животе.

Температура постепенно повышается, боль в животе усиливается, появляется рвота. Особенность боли в том, что она приходит приступами. При осмотре врачи фиксируют умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки, вздутие живота, в некоторых случаях - положительный симптом Щеткина.

Таким больным диагностируют аппендицит, их госпитализируются в хирургический стационар, иногда проводят оперативное вмешательство. При диагностике важен внешний вид заболевшего ребенка: гиперемия лица, слизистой оболочки небных дужек, мигкого неба и задней стенки глотки, красные склеры. Периферические лимфатические узлы увеличены.

Оперативное вмешательство позволяет зафиксировать умеренно увеличенные лимфатические узлы брыжейки тонкой кишки и серозный выпот в брюшной полости. Нет изменений в червеобразном отростке.

Заболевание зачастую заканчивается полным выздоровлением.

Острый гепатит. У новорожденных, умерших от генерализованной формы Коксаки-инфекции, обнаруживается поражение печени. При заболевании увеличивается печень, появляется желтуха, нарушается функция печени. Течение болезни легкое, в отличие от течения вирусного гепатита, обратная динамика быстрая.

Острый геморрагический конъюнктивит возникает под воздействием энтеровируса 70 типа. Но в последние годы обнаружено, что эта форма болезни может также возникать вследствии попадания в организм вируса Коксаки А 24 и других.

Начало заболевания характеризуется резкими сильными болями в глазах, слезоточением, светобоязнью. Температура иногда слегка повышается, появляются головные боли и слабые катаральные явления.

Воспаление в глазах прогрессирует. Покраснение век нарастает, веки становятся отечными, появляются кровоизлияния в конъюнктиву, иногда в склеру, часто развивается мелкоочаговый эпителиальный кератит. С первых дней болезни можно заметить серозное отделяемое из глаз. Далее оно становится гнойным, поскольку через несколько дней присоединяется бактериальная флора. Лимфоузлы возле ушей увеличены. Сложно провести дифференциальную диагностику болезни с аденовирусным кератоконъюнктивитом и фарингоконъюнктивитом.

Тяжелое поражение сосудистого тракта глаза вызывают энтеровирусы ECHO типов 11 и 19. Оно встречается в большинстве случаев у детей до 1 года. Болезнь имеет острое начало, проявляется сыпь, лихорадка, увеличение лимфатических узлов, поражение сосудов глаз. Средне выражены симптомы поражения верхних дыхательных путей. В части случаев фиксируют кишечный синдром. Тяжело болезнь переносят дети до 3 месяцев, особенно если болезнь сочетается с другими инфекциями. Изменения глаз стойкие, после них может остаться дистрофия радужки III—IV степени, помутнение poговицы, развитие увеальной катаракты, субатрофия глазного яблока.

Если инфекция поражает половую сферу, появляются клинические симптомы паренхиматозного орхита и эпидидимита. Эту форму болезни вызывают энтеровирусы Коксаки В (тип от 1 до 5). Реже эту форму болезни вызывают вирусы ECHO (типы 6, 9, 11). Течение болезни происходит в два этапа. Сначала проявляются симптомы миалгии, серозного менингита, а через 2-3 недели проявляется орхит и эпидидимит. Заболеванию подвержены дети-подростки. Течение относительно доброкачественное, но может развиться азооспермия, которая приведет к бесплодию в случае двустороннего поражения.

Описанные симптомы далеко не исчерпывающие. Энтеровирусные инфекции проявляются многообразно.

www.eurolab.ua

Вирусы ECHO | Энтеровирусные инфекции

Вирусы ECHO были выделены почти одновременно в различных лабораториях в 1951 — 1953 гг. Enders, Melnick, Sabin, Ham-mon и их сотрудниками (Committee on ECHO viruses, 1955; Committee on enteroviruses, 1957, 1962) в связи с исследованием материалов от больных полиомиелитом в культурах тканей. Название «ECHO» они получили по начальным буквам слов enteric cytopattb «ogenic human orphans (дословно — кишечные цитопатогенные вирусы-сироты человека), поскольку было еще неясно, какие болезни они могут вызывать. Позже отдельные представители этих вирусов были описаны в качестве возбудителей асептических менингитов, летних лихорадочных заболеваний с сыпью, случаев полиомиелитоподобных заболеваний, миокардита и респираторных инфекций.

Типичные представители вирусов ECHO непатогенны для лабораторных животных, но ряд штаммов вируса ЕСНО-9 вызывают заболевание у новорожденных белых мышей с клинической картиной, свойственной болезням, вызванным вирусами Коксаки А.

По биноминальной классификации В. М. Жданова и С. Я. Гай-дамович (1962), неполиомиелитные энтеровирусы предлагалось отнести к классу Ivanovskaya (вирусы, содержащие РНК) ко II порядку Virothricales, семейству Virothricaleae в качестве родов Myophilus hominis с подродами Myophilus hominis А и Myophilus hominis В (вирусы Коксаки А и В) и Enterophilus hominis (вирусы ECHO).

Melnick и соавт. (1962) предлагали объединить полиовирусы, вирусы Коксаки и ECHO в одно семейство энтеровирусов с последовательной нумерацией 54 типов, однако такая классификация не была принята.По современной классификации, разработанной Международным Комитетом по номенклатуре вирусов человека, вирусы полиомиелита, Коксаки и ECHO составляют род энтеровирусов, входящий в состав семейства пикорнавирусов (В. М. Жданов, С. Я. Гайдамович, 1966; С. Я. Гайдамович, В. М. Жданов, 1972). Название «пикорнавирусы» (picornaviridae) учитывает несколько аспектов, определяющих вирусы этой группы. Отдельные буквы этого слова расшифровываются следующим образом:

Кроме того, сочетание «pico» указывает на малые размеры вирионов, а сочетание «гпа» — на то, что в состав вириона входит РНК.

Существует 3 типа полиовирусов, 23 типа вирусов Коксаки А (с А1 по А24, за исключением А23, иммунологически идентичного вирусу ECHO 9), 6 типов вирусов Коксаки В, 31 тип вирусов ECHO (ECHO 1—34, за исключением вируса ECHO 10, являющегося более крупным вирусом и позже включенного под названием реовируса в группу диплорнавирусов, и вируса ECHO 28, являющегося риновирусом) (Melnick et al., 1970). Описанный ранее в качестве вируса ECHO 34 штамм DN 19 (Rosen et al., 1970) в настоящее время рассматривают как антигенный вариант вируса Коксаки А24 (Schmidt, Lennette, 1970).

Эта классификация, первоначально основанная на далеко не полных сведениях о свойствах энтеровирусов, впоследствии получила подтверждение в детальных молекулярно-вирусологических исследованиях.

Приводятся сведения о прототипных штаммах полиовирусов, вирусов Коксаки А и В, вирусов ECHO. Необходимо отметить, что не все прототипные штаммы являются оптимальными для своего серотипа. Например, в опытах нейтрализации и методом гибридизации РНК были выявлены значительные различия между штаммом Фолкнер и вновь выделенными штаммами вируса Коксаки В5. Различия были настолько велики, что возникло сомнение в правильности применения штамма Фолкнер в качестве прототипного.

Классифицировать энтеровирусы трудно в связи с существованием штаммов, отклоняющихся от основной характеристики прототипных штаммов, а также типов энтеровирусов, обладающих промежуточной характеристикой. Впервые такие наблюдения были сделаны в СССР в 1952—1955 г. и связаны с выявлением полиомиелитоподобных свойств вируса Коксаки А7.

Tags: вирусы

enteroviruses.ru

Семейство пикорнавирусов: Вирусы ECHO - Медицинский портал EUROLAB

Вирусы ECHO

Название представляет собой аббревиатуру, состоящую из первых букв английских слов: enteric cytopatogenic human orphans- «кишечные цитопатогенные вирусысироты человека». Впервые были изолированы из фекалий людей в 1951-1953 гг. Дж. Мельником и др. Поскольку их роль в патологии человека оставалась неизвестной, они были названы вирусами «сиротами». В отличие от вирусов полиомиелита и Коксаки вирусы ECHO не патогенны для лабораторных животных.

Антигены. Известно 34 серотипа вирусов ECHO, имеющих общий комплементсвязывающий антиген. Они дифференцируются в реакции нейтрализации. Некоторые серотипы вирусов ECHO способны агглютинировать эритроциты человека 0 группы крови.

Патогенез и иммунитет. Вирусы ECHO, подобно вирусам Коксаки, являются возбудителями различных заболеваний, преимущественно детского возраста. Многие серотипы вирусов способны поражать ЦНС, вызывая полиомиелитоподобные заболевания, асептический менингит, иногда энцефалит. Эпидемические вспышки серозного менингита, вызванного вирусами Коксаки и ECHO водного происхождения, встречаются в последние годы в Хабаровском крае и других регионах Дальнего Востока, в Ленинградской области. Описаны вспышки внутрибольничного ЕСНО-вирусного энцефалита в палатах для новорожденных детей с летальным исходом. Некоторые штаммы вызывают воспалительные процессы в поперечнополосатых мышцах, проявляющиеся в виде эпидемической миалгии, миокардита. Возможны поражения кишечника (гастроэнтериты), респираторного тракта (ОРЗ у детей), сосудистой оболочки глаза (увеит), паренхиматозных органов. Нередко вирусы ECHO вызывают заболевания, сопровождающиеся лихорадкой и сыпью.

После перенесения заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.

Специфическая профилактика и лечение ЕСНО-вирусных инфекций не разработаны.

www.eurolab.ua

Энцефалиты, вызываемые вирусами ECHO и Коксаки

В 60—70-е годы было установлено, что наиболее часто энцефалит вызывается вирусами ECHO типов 2, 6, 7, 9,11,12,13, Кок-саки А2, А7, А9 и В2, ВЗ, В5, В9 [Сысоева И. М., Ямпольская Э. И., 1966; Пратусевич Р. М. и др., 1970, 1975; Цукер М. Б. и-др., 1971, 1975, и др.].

Спорадические случаи и групповые заболевания энтеровирусной инфекцией регистрируются почти в течение всего года с некоторым учащением их в летне-осенний период.

Патогенез. Вирус попадает в организм через носоглотку и начинает размножаться в слизистой оболочке кишечника. Отсюда он частично выделяется, а частично проникает в кровяное русло, проделывая гематогенный путь. Стадия виремии может наступить уже через 4—6 дней при пероральной инвазии вируса. Далее, прорываясь через гематоэнцефалический барьер, вирус попадает в нервную систему, вызывая поражение различных ее уровней.

Патоморфология. Воспалительные изменения выражены перлваскулярными инфильтратами с плазматическими клетками, пролиферацией глии, изменением ганглиозных клеток и явлениями нейронофагии.

Процесс наблюдается в различных отделах мозга: в черной субстанции, в ядрах гипоталамуса, в стволовых отделах и коре головного мозга.

Клиническая картина. Начало заболевания острое, с повышением температуры до 38—39 °С, в 15—20% она имеет «двугорбый» характер. Обращают внимание вялость, нарастающая сонливость, реже наблюдаются беспокойство, рвота. Нередко повышенная сонливость сочетается с парезами глазодвигательных мышц (опущение верхнего века, чаще неполное, недостаточность конвергенции, косоглазие, диплопия). Наблюдаясь иногда уже с первых дней болезни, эти проявления свидетельствуют о вовлечении в процесс ствола мозга. Характерность данного синдрома подчеркивают и многие другие авторы. На этом фоне могут выявляться судорожные припадки или гиперкинезы, с которых иногда заболевание может начаться. Реже в раннем возрасте имеется поражение (VII, IX, X) черепных нервов.

Судорожному припадку у отдельных больных могут предшествовать возбуждение, резкая бледность с пиломоторной реакцией, крупная дрожь, пронзительное вскрикивание, указывающие на вовлечение задних отделов гипоталамуса. У детей раннего возраста чаще преобладает тоническая фаза судорожного припадка с переходом в опистотонус, нарушением дыхания, с его периодическим замедлением, учащением, задержками на вдохе. Это свидетельствует о заинтересованности средних отделов ствола на уровне красных ядер. Гиперкинетический синдром отражает вовлечение в процесс подкорковых ганглиев. Он имеет различную выраженность: хореиформную, хореоатетозную с торсионным компонентом, миоклоническую, баллическую и др. У отдельных детей по выходе из лихорадочного периода на фоне глазодвигательных расстройств обращают внимание отсутствие прежней ориентировочной реакции на окружающее, опустошенный фиксированный взгляд, гипомимия лица, частое слюнотечение, появление сальности кожных покровов. Отмечается резкая замедленность движений. Ребенок хочет, но не может сразу взять игрушку, сделать первый шаг, преодолеть скованность и двинуться с места. Движения рук бывают замедлены, стереотипны, иногда суетливы, без прежней согласованности и выразительности — имеют место олиго-и брадикинезия. Эти проявления у некоторых детей сопровождаются изменением пластического тонуса мышц, иногда с элементами его «ступенчатости», и указывают на заинтересованность паллидонигральных структур мозга. Красный дермографизм, лабильность артериального давления со снижением пульса и его переходом в брадикардию, потливость подчеркивают преобладание парасимпатикотонии.

В раннем возрасте чаще, чем в старшем, наблюдается развитие центральных парезов, параличей, возникающих на 3_5-й день болезни после судорожных припадков. Расстройства чувствительности, отмечаемые изредка у старших детей, выявить в раннем возрасте трудно.

Многие авторы отмечают в клинической картине данного вида энцефалита преобладание мозжечкового синдрома, который нередко развивается уже в первые дни. В раннем возрасте атактические нарушения могут комбинироваться с небольшими гиперкинезами, легкой пирамидной симптоматикой.

Энцефалиты, вызываемые энтеровирусами, имеют различные течение и исходы. Наслоение вирусов при полисезонных энцефалитах, даже из одной группы, изменяет синдромологическую характеристику. Вместе с тем, проводившиеся у нас исследования И. М. Сысоевой (1970, 1978), подтвержденные выделением вирусов в 17 %, а также 4- и 8-кратным нарастанием титра антител, показали, что при энтеровирусных энцефалитах наблюдается определенная этиотропность: подкорково-стволовые синдромы, сопровождающиеся поражением ядер глазодвигательных нервов, чаще вызываются вирусами Коксаки А7 и ВЗ, В5, в то время как корковые и мозжечковые — EC1IO-вирусами.

Наиболее благоприятное течение наблюдается при мозжечковом синдроме. Через 2—3 нед явления атаксии и другие симптомы начинают убывать, и к 3—5-й неделе заболевание уже может закончиться полным выздоровлением.

Более тяжелое течение процесса в раннем возрасте бывает при сочетанном подкорково-стволовом синдроме. Восстановительный период затягивается до 2—3 мес и более. Отмечается задержка дальнейшего психофизического развития, часто возникает эпилептический синдром. У отдельных детей может развиться паркннсоноподобный симптомокомплекс.

Клинические симптомы при стволовой форме энцефалита, вызываемого вирусами Коксаки А7 и ВЗ, В5, сопровождающегося глазодвигательными нарушениями, гиперсомнпей, тоническими судорогами, напоминают проявления, наблюдаемые при эпидемическом энцефалите. Характер этих проявлений, их стойкость подчеркивает этиотропность вируса к подкорково-стволовым структурам мозга. Отсутствие до настоящего времени верифицированного возбудителя энцефалита Экономо, при столь ярком сходстве клиники, ставит вопрос о возможной идентичности этих заболеваний. Многое зависит от результатов дальнейшего изучения вопросов сезонности и этиотропности при современных вирусологических возможностях.

Прогноз. Несмотря на преобладание среди полисезонных энцефалитов, в том числе вызываемых энтеровирусами, доброкачественных форм с благоприятным исходом, в раннем возрасте может наблюдаться тяжелое течение с остаточными дефектами и даже с летальным исходом. Наиболее опасны стволовые формы энцефалитов.

Диагноз основывается на данных эпидемиологической обстановки, клинической картине энцефалита, вирусологии и др.

www.goagetaway.com

Энтеровирусные инфекции Коксаки - ЕСНО

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами.

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А.

Одни и те же клинические формы болезни могут вызываться различными сероварами вирусов Коксаки и ЕСНО, поэтому они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ЕСНО.

Энтеровирусные инфекции Коксаки — ЕСНО характеризуются полиморфизмом клинических проявлений.

История и распространение

Первые представители вирусов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии человека была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ЕСНО».

В последующие годы было установлено, что обе группы вирусов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям заболевания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные инфекции относятся к широко распространенным инфекционным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические случаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России.

Этиология

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов 68-71.

Эпидемиология

Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключается и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости.

Патогенез

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например менингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различными типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса.

В дальнейшем возможны вирусемия и поражение различных органов и тканей. В частности, вирус обладает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокардит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возможность длительного выделения вируса в окружающую среду здоровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болезни реактивности макроорганизма. После перенесенной инфекции независимо от формы инфекционного процесса формируется типоспецифический иммунитет.

Патоморфология

У умерших больных обнаруживают (в зависимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и отеком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитарную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-некротические и дистрофические изменения обнаруживают в поперечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках.

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердечной мышцы и ЦНС.

Клиническая картина

Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой классификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы.

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностируется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симптомов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. При ней возможны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Течение доброкачественное, выздоровление наступает в течение 5—7 сут.

В ряде случаев при указанной выше картине болезни возможны более выраженные катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ.

Также на фоне более или менее выраженных общих симптомов возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфекции протекает кратковременно и доброкачественно.

Клинически более дифференцированной является энтеровирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзантема), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распространенной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулезной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Энтеровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом.

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной инфекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характерны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гиперемии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менингитом.

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции является эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зависимости от локализации, приступы могут имитировать картину острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менингитом.

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной инфекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ЕСНО являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охватывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюдаются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном регионе России.

Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симптомы менингита появляются во время повторного подъема температуры тела. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки.

Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней менингеальный синдром регрессирует, температура тела нормализуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Возможны обострения и рецидивы болезни.

Часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так, при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости менингеальный синдром может отсутствовать.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от нескольких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изменяется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости происходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни болезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз.

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом.

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приводящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отчасти при серозном менингите. Во время эпидемических вспышек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабораторных данных. Возможно выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспинальной жидкости. На практике используют РСК и реакцию нейтрализации, причем диагностическое значение имеет нарастание титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В последние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жидкость).

Дифференциальный диагноз зависит от клинической формы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирусные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпетическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скарлатиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии.

Лечение

Больных госпитализируют по клиническим показаниям, в частности при наличии менингеального синдрома и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную терапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки.

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых поражений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально.

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

medbe.ru

ECHO-вирусы

ECHO-вирусы — это кишечные вирусы человека. Представляют собой мелкие РНК-содержащие вирусы, входящие в состав группы пикорна-вирусов. Отдельные типы ECHO-вирусов могут вызывать заболевания людей: асептический менингит, лихорадки, диарею, гастроэнтериты, респираторные инфекции и т. д.

ECHO-вирусы (enteric cytopathogenic human orphan viruses — кишечные цитопатические «сиротские» вирусы человека) — группа мелких содержащих РНК вирусов, относимых к семейству пикорнавирусов (род Echovirus). Названы «сиротскими», так как длительное время оставалась неизвестной их роль в патологии человека. Выделены из кишечника человека при изучении полиомиелита Роббинсом (F. Bobbins, 1951) и др., Мельником (J. Melnick, 1952) и др. В настоящее время известны 33 самостоятельные серологические группы, которые обозначают порядковыми номерами от ЕСНО-1 до ЕСНО-33. Порядковая нумерация ECHO-вирусов имеет условный характер, потому что исследователям удалось провести более аргументированную дифференциацию между ними и найти особенности, которые ранее оставались незамеченными. Серотип ЕСНО-8 оказался сходен с вирусом ЕСНО-1 и теперь классифицируется как вирус ЕСНО-1. ЕСНО-10 имеет ряд существенных отличий от других вирусов данной группы и поэтому отнесен к реовирусам, а ЕСНО-28 включен в группу риновирусов.

Вирионы имеют форму иксаэдра и кубический тип укладки капсомеров. Размеры их варьируют от 10 до 30 ммк. ECHO-вирусы хорошо сохраняются в 50% глицерине и при низких температурах, устойчивы к колебаниям рН среды (3,0—9,0), хлороформу, эфиру и дезоксихолату. При t° 50° разрушаются в течение 30 мин., при t°18—20° сохраняются от 1 до 7 дней. ECHO-вирусы 3, 6, 7, 11, 12, 13, 19, 20 и 21-го типов вызывают гемагглютинацию эритроцитов человека 0 группы.

Все ECHO-вирусы размножаются и вызывают цитопатический эффект при заражении первично трипсинизированных культур почек человека и обезьян резус, циномольгус и зеленых мартышек. К большинству серологических типов ECHO-вирусов чувствительна также культура амниотических клеток человека. Определение спектра чувствительных культур, формы и величины бляшек и гемагглютинирующей активности позволило подразделить ECHO-вирусы на ряд стабильных подгрупп.

Характерным свойством ECHO-вирусов является их патогенность для мышей, у которых после заражения развиваются миозиты и параличи. К заражению восприимчивы также обезьяны циномольгус и шимпанзе. Отдельные типы ECHO-вирусов могут вызывать различные заболевания у людей — лихорадки, экзантемы, энцефалит, асептический менингит, гастроэнтерит, поражения респираторного тракта и др.

При выделении ECHO-вирусов в качестве вируссодержащего материала используют спинномозговую жидкость, мазки из глотки и фекалии. Взятым материалом заражают чувствительные культуры тканей. Для идентификации применяют РСК, реакции нейтрализации и задержки гемагглютинации.

Диагностическую ценность имеет выявление нарастания титра антител у больных при исследовании парных сывороток. В качестве дифференциального теста предложено также использовать антиметаболит 5-бромдезоксиуридин, который не влияет на репродукцию РНК-содержащих вирусов, но подавляет размножение ДНК-содержащих. См. также Вирусы, Энтеровирусные заболевания (энтеровирусы).