Нарушения кислотно-оснóвнного равновесия крови. Ацидоз. Алкалоз. Ацидоз и алкалоз понятие причины механизмы развития

Ацидоз и алкалоз

Ацидозом называется такое нарушение кислотно-основной системы (КОС), при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот. Алкалоз — характеризуется абсолютным или относительным увеличением оснований в крови. Компенсированный ацидоз и алкалоз — это такое состояние, когда изменяются абсолютные количества Н2СО3 и NaHCО3, но отношение остается в нормальных пределах 1:20. При сохранении указанных соотношений pH крови колеблется в физиологических пределах, обеспечивая включение физиологических механизмов регуляции КОС. Декомпенсированными ацидозами и алкалозами называются такие состояния, когда изменяются не только общие количества Н2СО3 и NaHCО3, но и их соотношения, результатом чего является сдвиг pH крови в ту или другую сторону.

Признаком, позволяющим отличить дыхательные нарушения кислотно-щелочного равновесия от недыхательных, служит напряжение в крови СО2 (рСО2) и избыток оснований (BE).

Для дыхательных нарушений характерны сдвиги рСО2 в сторону повышения или понижения без предварительного сдвига содержания буферных оснований. При нереспираторных нарушениях предварительно изменяется BE, а уже вторично — рСО2.

Метаболический (нереспираторный) ацидоз чаще возникает при накоплении в организме недоокисленных продуктов обмена (ацетоуксусная, γ-оксимасляная, молочная кислота). Гиперпродукция кетоновых тел может возникнуть при уменьшении содержания гликогена в печени при интенсивном распаде жиров, при кислородном голодании, при нарушении работы цикла трикарбоновых кислот. При отдельных патологических состояниях концентрация кетоновых тел может увеличиваться в сотни раз (сахарный диабет, углеводное голодание, высокая лихорадка и др.), при этом значительное количество их выделяется почками в виде солей Na+ и К+. Это, в свою очередь, может привести к потерям больших количеств щелочных ионов и развитию декомпенсированного ацидоза.

Кратковременный ацидоз может возникнуть после интенсивной физической нагрузки, что связано с образованием молочной кислоты. Подобное может наблюдаться при различных формах кислородного голодания (заболевания легких, сердца).

Исходя из физиологической роли почек в поддержании кислотно-основного равновесия, можно себе представить, что при нарушении выведения почками кислых солей (фосфатов, сульфатов, органических аминов, угнетение аммониогенеза) может развиться метаболический или выделительный ацидоз. Оказалось, что многие почечные заболевания могут сопровождаться подобным синдромом.

Значительная потеря щелочей и последующее развитие метаболического ацидоза может наблюдаться при поносах, либо выделении щелочного кишечного сока через энтеростому.

При развитии метаболического ацидоза включается целая цепь компенсаторно-приспособительных механизмов, направленных на поддержание кислотно-основного гомеостаза.

В компенсации возникающих сдвигов pH наиболее быстро вступают в действие механизмы разбавления избыточных кислот внеклеточными жидкостями. Одновременно начинается взаимодействие их с основаниями буферных систем клеток и внеклеточными жидкостями. В результате взаимодействия с буферными системами основания расходятся (уменьшаются) и количество кислых частей увеличивается.

В бикарбонатной системе происходит образование из любых кислот слабодиссоциированной Н2СО3, в фосфатной — Nah3PО4. Соотношение 1:20 и 1:5 меняется, происходит сдвиг pH к нижней границе нормы. Действует и белковый буфер плазмы. Белок отдает связанный им натрий и поглощает ионы водорода, а натрий связывается с анионами этих кислот. Излишек ионов Н+ частично перемещается из плазмы в эритроциты и в тканевые клетки в обмен на клеточные ионы калия, в клетках калия становится меньше, а в плазме его концентрация растет в виде солей избыточно образованных кислот.

Гиперкалиемия — важный признак метаболического ацидоза. Излишек ионов Н+ частично уходит также в кости, обмениваясь на катионы минеральной части скелета. Из костей в плазму поступает Na+ и Са++, поэтому при длительном тяжелом обменном ацидозе наблюдают размягчение — декальцинацию костной ткани. Концентрация катионов К+, Na+, Са++ в плазме увеличена.

Одновременно с действием химических буферных систем включаются и физиологические. При метаболическом ацидозе в капиллярно-венозную кровь поступает много кислых валентностей и значительно меньше СО2. Однако в результате действия мощной карбонатной буферной системы, «кислотный удар» ослабляется образованием из кислот угольной кислоты — Н2СО3.

Угольная кислота очень нестойка и быстро распадается на Н2О и СО2. Таким образом запускается известный механизм кровь—легкие. СО2 заходит в эритроцит, где образуется Н+ и НСО3‾. Ион Н+ связывается с гемоглобином, НСО3 — выходит в плазму. Однако количество НСО3 остается в плазме сниженным, т. к. поступление его не пропорционально расходованию, поэтому Сl‾ в меньшем количестве поступает в эритроцит и накапливается в плазме.

Образующийся в плазме при избытке угольной кислоты избыток СО2 и снижение pH возбуждает через хеморецепторы сосудов и непосредственно через кровь дыхательный центр. Возникает гипервентиляция легких, и из крови выходит много СО2 до тех пор, пока не восстановится равновесие 1:20 между Н2СО3 и NaHCО3. При этом в легочных капиллярах НСО3 из плазмы перемещается в эритроцит и соединяется с Н+ от гемоглобина и образуется СО2 и Н2О. Содержание бикарбоната дополнительно уменьшается, снижается содержание h3CO3 и рСО2 крови. В то же время соотношение бикарбонатного буфера 1:20 восстановилось. Значит и pH удерживается в пределах нормальных величин. Гипернатриемия и гиперхлоремия сохраняются.

Благоприятное значение гипервентиляции состоит в том, что происходит снижение рСО2 и усиливающееся насыщение крови кислородом способствует более полному окислению недоокисленных продуктов. Когда увеличение вентиляции по каким-либо причинам прекращается, накапливается СО2 и ацидоз становится некомпенсированным.

Роль почек в компенсации метаболического ацидоза значительно меньше роли гипервентиляции. Бикарбонатов в почках образуется и фильтруется мало и все профильтровавшееся количество реабсорбируется. Однако кислотность мочи возрастает (иногда pH бывает ниже 4,5) за счет увеличения в моче титруемых кислот. Наибольшая часть из них представлена свободными органическими кислотами (например, при диабете — это кетоновые тела). Будучи в крови нейтрализованы буферными основаниями, т. е. обменяв ион водорода на Na+ или на другой катион в канальцах они частично опять заменяют Na+ на ион водорода и выделяются в виде свободной кислоты. Na+ реабсорбируется в кровь в обмен на Н+ ион.

Однако большая часть избыточных кислот выделяется не в свободной форме, а в виде солей аммония. Усиление аммониогенеза при ацидозе происходит медленно, но при длительных нарушениях он представляет собой очень важный биохимический механизм. В процессе аммониогенеза происходят очень важные явления — реабсорбция не только Na+, но и других катионов. Концентрация К+, Na+, Са++ и др. повышается и они в избытке фильтруются в клубочках, а поэтому терялись бы в организме, если бы не замещающий их катион аммония.

Количество титруемых кислот в моче возрастает также за счет увеличенного количества кислых фосфатов. В итоге в моче появляется большое количество солей аммония и кислых фосфатов, которые способствуют титруемой кислотности мочи, хотя и понижают pH.

Развитие метаболического ацидоза может приводить к различным нарушениям функций организма.

Даже при компенсированной форме обменного ацидоза возникают значительные нарушения различных звеньев обмена веществ и разных функций организма, то есть поддержание одной из важнейших сторон гомеостаза — сохранение нормального уровня pH. Это, в первую очередь, следует отнести к ведущему механизму компенсации негазового ацидоза — к снижению рСО2 в крови вследствие гипервентиляции.

Обеспечивая удержание нормальной величины pH крови, понижение парциального напряжения СО2 само является неблагоприятным сдвигом. Оно может приводить к понижению возбудимости дыхательного центра, вследствие чего появляется периодический тип дыхания (дыхание Куссмауля, которое очень характерно для диабетической, а также для уремической и печеночной комы). Понижение рСО2 вызывает и другое неблагоприятное явление — глубокое падение тонуса сосудов. Емкость сосудистого русла перестает соответствовать объему крови. Снижается минутный объем сердца. Кровяное давление падает. Вследствие этого снижается почечный кровоток, а потому могут быть снижены фильтрация и реабсорбция.

Неизбежным следствием метаболического ацидоза являются нарушения водно-электролитного баланса. С мочой теряются натрий, калий, кальций и другие катионы металлов. Понижается их общее содержание в тканях организма. Так, при длительном ацидозе происходит декальцинация и размягчение костей. Клетки, в частности, мышечная ткань миокарда, обедневают калием. В плазме концентрация названных катионов возрастет. Гиперкалиемия в сочетании с низким содержанием калия в мышце сердца нарушает ее основные свойства. Чувствительность ее к адреналину извращается (вплоть до появления фибрилляции). Возникают различные формы аритмий, изменяется ЭКГ, снижается сократительная функция миокарда. Нарушение электролитного баланса, в частности, баланса кальция, ведет к угнетению нервномышечной возбудимости. Повышение осмотической концентрации внеклеточной жидкости способствует ее избыточному накапливанию в тканях (отечности) и обезвоживанию клеток.

Газовый ацидоз характеризуется накоплением в крови углекислоты вследствие:

1) нарушения проходимости дыхательных путей, капиллярно-альвеолярной диффузии СО2 (отек легких, пневмония), гиповентиляции вследствие угнетения дыхательного центра наркотическими препаратами — морфин, фентанил, эфир, барбитураты — или повреждения дыхательного центра — черепно-мозговая травма, кровоизлияния, внутричерепная гипертензия;

2) высокой концентрации углекислого газа в окружающей среде (шахты, подводная лодка, неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры).

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия

medbe.ru

6. Причины и механизм развития респираторного ацидоза и алкалоза.

Респираторный алкалоз возникает при резком увеличении дыхательной функции легких

(гипервентиляции). Например при вдыхании чистого О2, компенсаторной одышке. В этих случаях СО2 интенсивно удаляется из крови и рCO2. Это приводит к тому, что равновесие в уравнении смещается влево:

СО2 + Н2О ------ Н2СО3 ----- Н+ + НСО3 -, снижается концентрация протонов, а рН увеличивается.

Респираторный ацидоз наступает при увеличении минутного объема дыхания (при бронхите, астме, асфиксии механического порядка). Это приводит к гиповентиляции и гиперкапнии, т.е. повышению рСО2 крови. При этом равновесие реакции вправо (в строну образования Н+), концентрация ионов водорода возрастает и рН соответственно снижается.

7. Физико-химические и физиологические механизмы коррекции нарушений кос.

Механизмы коррекции нарушений КОС. При накоплении в тканях Н+, происходит

связывание его с тканевыми буферами. При истощении буферной емкости ткани, срабатывает второй физико- химический механизм- эффект разбавления, т.е. протоны удаляются из ткани и попадают в кровь. Транспорт протонов за пределы клетки осуществляется за счет натрий-калий-АТФ-азы и сопряжен с выходом из клетки 2К+ и импортом в клетку 3Na+.

На ранний стадиях ацидоза транспорт натрия и калия идет в обратном направлении: Калий в клетку, а натрий из клетки. Этот транспорт вызывает деполяризацию мембраны. Этот процесс

энергозависим, т. к. сопровождается рассеиванием дельта µNa+ (форма депонирования энергии).

Небольшие концентрации протонов, проникших из плазмы забуфериваются при помощи внеклеточных

буферов.

Большие концентрации протонов приводят к истощению буферной емкости крови сдвигу рН. При

этом включаются респираторные механизмы компенсации, т.е при сдвиге рН на 0.1 происходит

стимуляция дыхательного центра (через каротидные синусы). Это ведет к увеличению частоты дыхания в 1,5 - 2 раза. При этом улучшается газообмен. О2 активно проникает в ткани, улучшая их оксигенацию,

при этом стимулируются блокированные Н+- АТФ-синтетазные реакции, за счет которых происходит

поглощение Н+ и состояние ацидоза купируется. Протон при этом транспортируется в эритроциты, где

связывается с Нb.

Если этих респираторных механизмов недостаточно, то включается деятельность других

экскреторных систем. В первую очередь, удаление Н+ с мочой. В почках включается ацидо- и аммониогенез, в результате которых происходит подкисление мочи (за счет поступления Н+), и одновременно подщелачивание крови (за счет поступления НСО3- в плазму). В печени снижение рН ингибирует биосинтез мочевины.

Nh4 + HCO3- --- мочевина реакция обратима.

При снижении рН отмечается дефицит HCO3 , поэтому и тормозится биосинтез мочевины и весь аммиак поступает в почки на образование катиона аммония. У больных с хроническими формами ацидоза может возникать явление остеопороза (деминирализации костей), кость поглощает протоны в обмен на ионы Са++. В зависимости от происхождения, ацидозы (алкалозы) - респираторный или метаболический - будут формировать компенсаторные механизмы с противоположным знаком.

Если имеет место респираторный ацидоз, то используется механизм освобождения организма от

избытка кислот. Вся нагрузка по обеспечению компенсации ложится на почки, которые рефлекторно

усиливают выделение Н+ в мочу (активация ацидо- и аммониогенеза), а также усиливают поступление HCO3- в плазму. Увеличение бикарбонат аниона влечет развитие метаболического алкалоза. Респираторный ацидоз компенсируется метаболическим алкалозом, и наоборот.

studfiles.net

Ацидоз и алкалоз | Патологическая физиология

Многие патологические процессы, протекающие в организме, способны влиять на кислотно-основное состояние его внутренней среды, сдвигая показатели как в сторону закисления (ацидозы), так и защелачивания (алкалозы).

Все виды нарушений КОС организма можно свести в следующую классификацию.*****shem14

Дополняя схему, нужно сказать, что существуют еще и смешанные виды ацидоза и алкалоза: например, газовый и метаболический; газовый и выделительный и т.д., а также комбинированные, например, метаболический и выделительный негазовый ацидоз.

Если при развитии сдвигов КОС, несмотря на серьезные изменения в деятельности соответствующих буферных и регуляторных систем, рН крови не выходит за пределы физиологической нормы, наблюдающиеся изменения кислотно-основного состояния характеризуются как компенсированные, а при сдвиге рН за границы крайних значений нормы - как некомпенсированные.

Рассмотрим основные случаи нарушений КОС организма.

1. Газовый (респираторный) ацидоз развивается при значительном увеличении концентрации угольной кислоты в том случае, когда в основе этого процесса лежит нарушение выведения из организма углекислого газа. Чаще всего это бывает связано с заболеваниями легких, нарушением циркуляции крови в сердечно-сосудистой системе (вследствие чего нарушается и газообмен в легких), угнетением дыхательного центра или высоким рСO2 во вдыхаемом воздухе. Последнее может возникать при нарушении нормальной работы аппарата искусственного дыхания во время хирургических операций или при неправильно подобранной интубационной системе, за счет чего значительно увеличивается объем «вредного пространства» наркозного аппарата.

Как правило, газовый ацидоз достаточно длительное время является компенсированным, что связано со следующими причинами. Во-первых, накапливающаяся в организме угольная кислота и сами водородные ионы являются мощными раздражителями дыхательного центра. Наступающее вследствие этого повышение возбудимости последнего приводит к учащению и углублению дыхания, а следовательно, и к гипервентиляции легких, то есть к увеличенному выведению из организма СO2 и нормализации КОС (это рассуждение, конечно, не относится к асфиксии, то есть к быстро развивающемуся удушью, когда одышка исправить положение не может).

Во-вторых, углекислый газ, поступивший в эритроциты, под влиянием карбоангидразы образует угольную кислоту, которая немедленно диссоциирует на катион Н+ и анион НСO3-. Ионы водорода связываются белками плазмы, а анион НСO3- переходит в плазму крови и там образует бикарбонаты. Иначе говоря, осуществляется каскад реакций:*****for2

Именно поэтому накопление бикарбонатов приводит к увеличению АВ, т.е. АВ становится больше SB. Соотношение этих показателей при газовом (респираторном) ацидозе и алкалозе.

Этот каскад обеспечивает нейтрализацию кислых продуктов распада и восстановление запасов бикарбонатов. Кроме того, усиливается реабсорбция бикарбонатов и натрия в почках. Na+ поступает и из костной ткани.

Компенсация газового ацидоза бывает полной и успешной, если причина его возникновения легко устранима (например, исправление работы наркозного аппарата). Однако газовый ацидоз значительно чаще бывает связан с серьезными органическими повреждениями легких (пневмосклероз, эмфизема, хронические воспалительные процессы и др.), которые в свою очередь способны привести к декомпенсации сердечной деятельности и к недостаточности системы кровообращения в целом. Все это в конечном итоге вызывает гипоксию (кислородное голодание) тканей, которая инициирует резкое увеличение в крови концентрации кислых продуктов метаболизма, а недостаточность кровообращения затрудняет транспорт углекислого газа. Так на фоне газового (респираторного) развивается метаболический ацидоз, то есть он становится смешанным. По мере истощения буферных систем происходит переход компенсированного ацидоза в некомпенсированный.

Ниже приводятся примеры изменения основных показателей КОС при газовом (респираторном) ацидозе.*****tab5 *****tab6

2. Газовый алкалоз. Основной причиной возникновения этого вида патологии КОС является избыточное удаление углекислого газа из организма, то есть газовый алкалоз возникает на фоне достаточно длительной гипервентиляции легких, что наблюдается при горной болезни (в связи с компенсаторной одышкой при недостатке кислорода) и при неправильной работе наркозного (дыхательного) аппарата. Газовый алкалоз длительное время может компенсироваться как за счет регуляторных (понижение возбудимости дыхательного центра из-за низкого парциального давления CO2 в крови), так и буферных систем. В последнем случае натрий вытесняется из бикарбонатов хлором, диффундирующим из эритроцитов в плазму крови. Анион HCO3- используется для образования дополнительных количеств угольной кислоты. В компенсаторных реакциях участвуют и другие буферные системы крови (гемоглобиновая, белковая). В почках резко сокращается реабсорбция бикарбонатов. Однако длительная компенсация газового алкалоза может привести к своеобразной «перерегуляции», и тогда за счет накопления кислых продуктов газовый алкалоз может смениться метаболическим ацидозом.

Ниже приводятся примеры изменения основных показателей КОС при газовом алкалозе.*****tab7 *****tab8

3. Негазовый ацидоз. В клинике наиболее часто приходится встречаться с метаболическим ацидозом, возникающим при сахарном диабете в результате накопления в крови прежде всего кетоновых тел.

В компенсации этого вида ацидоза принимают участие практически все буферные и регуляторные системы. Прежде всего, кислые субстраты нейтрализуются бикарбонатами плазмы, трата которых некоторое время возмещается путем их повышенной реабсорбции в почках, а также благодаря их образованию за счет соединенения натрия с анионами угольной кислоты (Н2СO3 + NaCl ⇒ NaHCO3 + НСl). Дополнительно образующиеся ионы водорода (диссоциация соляной кислоты: НСl ⇒ Н+ + Сl-) поступают в эритроциты и там связываются белками, образуя кислые альбуминаты. Значительную роль в компенсации метаболического ацидоза играют почки, которые выводят избытки кислых продуктов за счет превращения менее кислых соединений в более кислые, образуя свободные органические кислоты, а также за счет процессов аммониогенеза. Достаточно длительное время метаболический ацидоз может оставаться компенсированным, но на определенном этапе компенсаторные механизмы исчерпывают все имеющиеся у них резервы. pH крови сдвигается за пределы физиологической нормы, что приводит к коматозному состоянию. Развитие комы в свою очередь усугубляет ацидоз, так как общее торможение центральной нервной системы угнетающе сказывается на деятельности и дыхательного центра. Урежение дыхания или. более того, появление патологических типов дыхания резко снижает выведение углекислого газа из организма. Накопление же угольной кислоты приводит к еще большему закислению внутренней среды. Иначе говоря, на финише патологического процесса к метаболическому ацидозу присоединяется ацидоз газовый.

Выделительные формы негазового ацидоза, как правило, связаны с недостаточностью функции почек, пораженных тем или иным патологическим процессом (чаше всего - при гломерулонефрите). В этом случае почки, с одной стороны, не способны в должной степени выводить кислые продукты метаболизма, а с другой. - недостаточно реабсорбируют бикарбонаты. И то, и другое способствует развитию сначала компенсированного, а затем и некомпенсированного ацидоза.

Возможна и другая форма выделительного негазового ацидоза: выведение из организма больших количеств кишечного пищеварительного сока при хронических диарреях или при фистуле (свище) кишечника. Потеря значительных объемов соков, имеющих щелочной pH. в конечном итоге может сказаться и на сбалансированности КОС, смещая его в кислую сторону.

Наиболее редко встречаются виды негазового ацидоза, вызванные экзогенными причинами. Случайное или намеренное потребление человеком значительного количества неорганических или органических кислот может (помимо прочих повреждений) вызвать резкий сдвиг pH внутренней среды в кислую сторону. Патогенез этого явления заключается в том, что одномоментное введение больших количеств кислот быстро блокирует все буферные системы, а повреждение печени и почек усугубляет этот процесс.

Для иллюстрации изложенного материала рассмотрим несколько примеров изменения основных показателей КОС при негазовом ацидозе.*****tab9 *****tab10 *****tab11

4. Негазовый алкалоз. Данную патологию КОС способны вызвать две основные причины: введение в организм больших количеств щелочных веществ - экзогенный негазовый алкалоз и потеря значительных масс желудочного сока - выделительный негазовый алкалоз.

Первая из описанных ситуаций возникает при избыточном введении бикарбонатов в целях снятия ацидотических явлений. Примером второй ситуации является неукротимая рвота, которая чаще всего является результатом токсикозов первой половины беременности, а также может возникать при травмах головного мозга, вследствие рубцового или опухолевого стеноза пилорического отдела желудка и т.д. Как экзогенный, так и выделительный алкалоз длительное время компенсируется за счет нейтрализации буферными системами крови. Относительное уменьшение в крови концентрации водородных ионов (кислые продукты используются для нейтрализации избытков щелочи) понижает возбудимость дыхательного центра, снижает интенсивность дыхания и тем самым увеличивает в крови концентрацию CO2, а следовательно, и концентрацию угольной кислоты. Кроме того, почки резко уменьшают интенсивность реабсорбции бикарбонатов. Эти механизмы в основном и компенсируют явления негазового алкалоза. Однако в отдельных случаях, когда потери желудочного сока продолжаются длительное время, или в случае введения чрезмерно большого количества бикарбонатов, компенсированный негазовый алкалоз способен переходить в некомпенсированную форму. Так случается и тогда, когда травма головного мозга вызывает не только неукротимую рвоту, но и одышку (неадекватное повышение возбудимости дыхательного центра). Синергизм двух механизмов (потери кислоты с желудочным соком и вымывания углекислого газа за счет одышки) способен привести организм к некомпенсированному, комбинированному (выделительному и газовому) алкалозу.

Изменения показателей КОС при негазовом алкалозе приведены в таблицах.*****tab12 *****tab13

Негазовый метаболический алкалоз - явление крайне редкое. В качестве примера можно привести алкалоз, возникающий при гипофункции паращитовидных желез, ведущей к гиперфосфатемии и резкому увеличению концентрации в крови щелочной части фосфатного буфера.

Таковы основные механизмы нарушения КОС организма.

www.4astniydom.ru

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ

Расстройства кислотно-основного равновесия (КОР) - это нарушение физико-химического гомеостаза. Кислотно-основное равновесие определяется соотношением Н+ -ионов и гидроксильных ионов (ОН- -ионов). От их соотношения зависят активность ферментов, интенсивность метаболических процессов, функции ряда органов, чувствительность рецепторов к медиаторам, проницаемость клеточных мембран. Расстройства КОР сопровождают практически все заболевания. Поэтому так же, как и другие виды нарушений обмена веществ, расстройства КОР относятся к типовым патологическим процессам.

Выделяют 2 типа расстройств КОР: ацидозы и алкалозы.

Ацидоз - это типовой патологический процесс, характеризующийся относительным или абсолютным накоплением в организме кислых валентностей или уменьшением щелочных веществ.

Алкалоз - это типовой патологический процесс, характеризующийся относительным или абсолютным увеличением в организме щелочных валентностей или уменьшением кислых веществ.

Классификация нарушений КОС

газовые

компенсированные

АЦИДОЗЫ субкомпенсированные АЛКАЛОЗЫ

некомпенсированные

негазовые

По происхождению ацидозы и алкалозы бывают газовые (дыхательные) и негазовые (метаболические). Ацидозы и алкалозы могут быть компенсированными, субкомпенсированными и некомпенсированными.

Компенсированные формы связаны с сохранением жизнедеятельности клетки, в то время как некомпенсированные формы вызывают нарушения функции клетки. Показателем компенсации является величина рН артериальной крови. В норме рН=7,4 ± 0,05. Если величина рН снижается до 7,24 или увеличивается до 7,56 (колебания составляют ± 0,16), то можно говорить о развитии субкомпенсированных форм. В том случае, если это величина превышает ± 0,16, то это указывает на развитие некомпенсированных форм ацидоза или алкалоза.

Наряду с газовыми и негазовыми формами ацидозов и алкалозов встречаются смешанные формы. Например, газовый ацидоз и негазовый алкалоз, негазовый ацидоз и газовый алкалоз.

Патофизиологические показатели КОС

О состоянии кислотно-основного равновесия и его нарушениях судят по определенным показателям. Их определяют в артериальной крови и моче.

1. рНа = 7,35± 0,05

2. Напряжение СО2 в артериальной крови = 40 мм рт.ст.

3. Актуальные бикарбонаты (АВ) = 21 мМоль/литр. Это - истинные бикарбонаты, их определяют в крови без доступа воздуха.

4. Стандартные бикарбонаты (SB) = 23 мМоль/литр. Эти бикарбонаты определяют в стандартных условиях: Т° = 37°С, РаСО2 = 40 мм рт.ст., и при насыщении крови кислородом.

5. Сумма буферных оснований (ВВ) = 48 мМоль/литр. Это - сумма гидрокарбонатов и фосфатов.

6. Дефицит (избыток) буферных оснований (ВЕ) = ±2,3 мМоль/литр. Эта величина представляет собой разницу между должной и фактической величиной ВВ.

Ряд показателей определяют в моче.

7. Титрационная кислотность мочи (ТКМ) = 20-30 мэкв/сутки.

8. Содержание солей аммония в моче = 30-50 мэкв/сутки

Патофизиологические механизмы развития ацидозов и алкалозов

1. Стадия защитно-компенсаторных реакций

2. Стадия патологических изменений

Стадия защитно-компенсаторных реакций

Эта стадия включает следующие механизмы:

1. Метаболические механизмы компенсации

Клеточные мембраны, клетки сохраняют жизнеспособность при определенных концентрациях кислых и основных валентностей, при колебаниях рН = 7,0-7,8. За пределами этих границ наступает гибель клетки. Этот механизм генетически детерминирован.

2. Механизмы ионообмена между внеклеточной и внутриклеточной жидкость.

Происходит обмен внеклеточных ионов Н+ на катионы Nа+, К+ и Са2+. Большую роль в этом механизме играет костная ткань. При ацидозах ионы Н+ находящиеся во внеклеточном пространстве, могут замещать катионы костной ткани (Nа+ , К+ , Са2+ ), при алкалозе происходит обратный поток ионов.

3. Механизмы разведения и разбавления кислых и щелочных валентностей внеклеточной и внутриклеточной жидкостью.

Накопление кислых и щелочных веществ активирует механизмы гипергидратации, увеличивается содержание межтканевой и внутриклеточной воды. Включение этого механизма снижает концентрацию кислых и щелочных веществ в организме. По продолжительности этот механизм кратковременный.

4. К метаболическим механизмам относятся процессы детоксикации кислых веществ, кетоновых тел, аммиака в печени.

Буферные механизмы компенсации

1. Гидрокарбонатный буфер: Н2 СО3 / NаНСО3 = 1/20

Эта буферная система находится в плазме крови, участвует в компенсации расстройств КОР при наличии всех буферных систем.

2. Фосфатный буфер: NаН2 РО4 /Nа2НРО4 = 1/4.

Это - преимущественно внутриклеточный буфер. Большую роль эта буферная система играет в почечных механизмах компенсации.

3. Белковый буфер: Н Pr /Na Pr. Часть этой буферной системы находится в клетках, часть - в плазме крови.Этот буфер обладает амфотерностью: при накоплении кислых веществ он проявляет себя как щелочь, при накоплении щелочных веществ как кислота.

4. Гемоглобиновый буфер: КHb0 / H Нb = 70/1. Это - внутриэритроцитарный буфер. Эта буферная система выполняет основную роль. Ей принадлежит 3/4 буферной емкости крови. Гемоглобиновый буфер способен связывать ионы Н+ и углекислый газ. При связывании с углекислым газом образуется карбоксигемоглобин. При связывании с водородом образуется восстановленный гемоглобин.

СО2 Н+

Hb --------------- HbСО2 Hb ----------- H Hb

В целом буферная емкость крови равна 140 мэкв/литр.

Экскреторные механизмы компенсации

К этим механимам относятся внутренние органы: легкие, почки, желудочно-кишечный тракт, печень.

Легкие. Легкие выводят летучие кислые соединения в виде СО2. В норме за сутки выделяется 13000-20000 углекислого газа, что соответствует приблизительно выведению 1 литра серной кислоты. При гипервентиляции СО2 выводится из организма в избытке, при гиповентиляции происходит задержка его в крови. Связывание СО2 наиболее интенсивно происходит в эритроцитах.

Почки. В отличие от легких почки выделяют нелетучие кислоты и ионы водорода.

Кровь	Эпителий	Каналец
NаНСО3	СО2 + Н2О Н2 СО3 НСО-3 + Н+	NаНСО Nа+ + Н+ + НСО3 Н2 СО3 СО2 + Н2 О
NаНСО3	СО2 + Н2О Н2 СО3 НСО-3 + Н+	Nа2 НРО4 Nа+ + Н+ + NаНРО4- NаН2 РО4
	Глютамин Глютаминовая NН3 кислота (Глутамат)	NаCL Nа + CL- Н+ + NН3 + CL- ----- NН4 CL

В почечном эпителии происходит универсальная реакция. Чем больше в канальцы фильтруется гидрокарбонатов, тем в большей степени они связываются с водородными ионами, поступающими из эпителия. Эта реакция характеризует 1 стадию почечного механизма - стадию аквагенеза. Чем больше в организме накапливается углекислого газа, тем больше секретируется ионов водорода.

II стадия - стадия ацидогенеза. В канальцы фильтруются основные (двузамещенные) фосфаты. Часть основного фосфата связывается с Н+-ионами и образует кислый (однозамещенный) фосфат – NаН2 РО4 , который выводится с мочой. По величине кислого фосфата, выводимого с мочой, определяют титрационную кислотность мочи.

III стадия - стадия аммониогенеза. В эпителии почек с участием глутаминазы происходит дезаминирование глутамина на глутаминовую кислоту (глутамат) и аммиак. Аммиак, как токсическое вещество, секретируется в просвет канальца, соединяется с ионами водорода и образует аммонийный ион – Nh5- . Этот ион соединяется в канальцах с ионами CL и образует аммонийную соль. Эта соль выводится с мочой и по ее количеству определяют содержание солей аммония в моче (показатель КОР).

Бикарбонатная и фосфотная системы выводят 1/3 водородных ионов; на долю аммониогенеза приходится 2/3 выводимых водородных ионов.

В целом интенсивность секреции Н+ -ионов зависит от концентрации органических кислот (при негазовом ацидозе). Чем больше выводится этих кислот, тем более выражены фазы ацидогенеза и аммониогенеза.

Желудочно-кишечный тракт. В эпителии желудка Н+-ионы при соединении ионов CL- образуют соляную кислоту. В эпителии кишечника происходит образование и выведение гидрокарбонатов. При ацидозах в желудке увеличивается секреция соляной кислоты, при алкалозах происходит избыточная секреция гидрокарбонатов в кишечнике.

Печень. В печени происходят процессы детоксикации кислых соединений и токсических продуктов (лактата, аммиака, синтез мочевины). Печень секретирует желчь с желчными кислотами и токсическими продуктами. При ацидозах секреция желчи и желчных кислот увеличивается, при алкалозах — снижается.

Если защитно-приспособительные реакции истощаются, то наступает 2-я стадия - стадия патологических изменений.

Стадия патологических изменений

На этой стадии нарушения кислотно-основного равновесия проявляются в виде ацидозов и алкалозов. Разберем компенсированные формы расстройств КОР и характер изменения основных показателей.

Газовый (дыхательный) ацидоз

Причины: заболевания органов дыхания, бронхоспазм, избыточное поступление в организм углекислого газа, расстройства гемодинамики в малом круге кровообращения, отек легких. Все эти причины вызывают затруднение выведения углекислого газа из организма, возрастает напряжение СО2 в артериальной крови, развивается гиперкапния. Это приводит к увеличению бикарбонатов (АВ и SВ). Сумма буферных оснований (ВВ) и дефицит оснований (ВЕ) не изменяются. При декомпенсации - уменьшение дефицита оснований. В организме накапливаются Н+ -ионы. При выраженной гиперкапнии секреция этих ионов увеличивается. Происходит умеренное возрастание титрационной кислотности мочи. При газовом ацидозе происходит вазодилатация мозговых сосудов, наблюдаются головные боли, головокружение, спутанность сознания, повышается внутричерепное давление, развивается отек мозга. Накопление углекислого газа оказывает наркотическое действие - развивается сонливость. Наблюдается бронхоспазм, развивается дыхательная недостаточность.

Лечение: устранение причины, вызвавшей газовый ацидоз, восстановление газообмена, применение бронходилататоров.

Негазовый (метаболический) ацидоз

Развитие негазового ацидоза связано с избыточным образованием в организме нелетучих кислот и накоплением Н+ -ионов. Причины: гипоксия, сахарный диабет, отравления организма органическими кислотами, заболевания, связанные с нарушением метаболизма и накоплением в организме промежуточных продуктов обмена веществ, потеря с кишечным соком бикарбонатов при энтеритах. Избыток водородных ионов связывает бикарбонаты, и содержание АВ и SВ уменьшается. Снижается сумма буферных оснований (ВВ), возрастает дефицит буферных оснований (ВЕ). Буферные системы связывают Н+ -ионы. С другой стороны, усиливается секреция ионов водорода и накопление кислых продуктов в моче, что приводит к увеличению титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче. Накопление кислых валентностей вызывает раздражение дыхательного центра и развитие одышки: снижается РаСО2.

Компенсация метаболического ацидоза: активируются процессы детоксикации кислых веществ в печени. В желудке усиливается секреция водородных ионов, уменьшается выведение бикарбонатов с кишечным соком. Избыток водородных ионов связывается буферными системами. Активируются механизмы ионообмена: в костную ткань поступают ионы водорода, из костной ткани выходят катионы Са2+ , Nа+ , К+ . Развивается гиперкалиемия, что приводит к сердечной недостаточности, аритмиям. Потеря ионов Са2+ вызывает декальцинацию костей, развитие остеопороза и остеомаляции. Происходит вазоконстрикция мозговых сосудов. Это приводит к ишемии головного мозга.

Лечение: устранение причины, вызвавшей ацидоз, трансфузия щелочных растворов.

Газовый (дыхательный) алкалоз

Это нарушение КОР характеризуется избыточным выведением СО2 из организма. Причины: высотная и горная болезнь, анемия, избыточная искусственная гипервентиляция, раздражение дыхательного центра, часто встречается у новорожденных. Пусковым механизмом развития газового алкалоза является гипокапния - уменьшение напряжение СО2 в артериальной крови. В норме выведение СО2 из организма составляет 200 мл/мин. Снижение РаСО2 вызывает уменьшение образования АВ и SВ. Сумма буферных оснований (ВВ) и дефицит буферных оснований (ВЕ) не изменяются. При декомпенсации ВВ снижается, величина ВЕ умеренно отрицательная. В почках уменьшается секреция водородных ионов, что вызывает снижение титрационной кислотности мочи и содержание солей аммония в моче. Нарушаются процессы ионообмена между внеклеточным пространством и катионами костной ткани. Развивается гипокалиемия, что приводит к нарушению сердечной деятельности. Развивается гипокальциемия, наблюдается повышение нервно-мышечной возбудимости (тетания), судороги. При газовом алкалозе происходит спазм мозговых сосудов. Это приводит к развитию ишемии головного мозга, обморочным состояниям.

Лечение: устранение причины, вызвавшей алкалоз. Вдыхание карбогена (5% СО2 + 95% 02).

Негазовый (метаболический) алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется абсолютным или относительным накоплением в организме щелочных валентностей. Это может наблюдаться при кишечной непроходимости, избыточном приеме щелочных минеральных вод, инфузии щелочных растворов. При рвоте потеря соляной кислоты и ионов хлора вызывает развитие гипохлоремической формы негазового алкалоза. Во всех случаях пусковым фактором является накопление бикарбонатов (АВ и SВ). Возрастает сумма буферных оснований (ВВ) и избыток буферных оснований (ВЕ). Избыток бикарбонатов связывается с ионами водорода, их секреция в почках уменьшается. Это приводит к снижению титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче. При избыточном накоплении ионов НСО3- эти ионы могут секретироваться. Тормозится функция дыхательного центра, умеренно возрастает напряжение в артериальной крови СО2

При метаболическом алкалозе включаются компенсаторные механизмы ионообмена: ионы водорода выходят из костной ткани, а ионы кальция поступают в костную ткань. Развивается гипокальциемия, что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости (тетании), особенно у новорожденных. С другой стороны, накопление ионов Са2+ в костной ткани вызывает хрупкость и ломкость костей. Может развиваться гипокалиемия, что вызывает развитие сердечно-сосудистой недостаточности. В связи с вазодилатацией мозговых сосудов возможны головная боль, головокружение, судороги. В желудке тормозится секреция соляной кислоты. В избытке выводятся бикарбонаты с кишечным соком. Тормозится выведение с желчью желчных кислот.

Лечение: устранение причины, вызвавшей алкалоз. Инфузия слабых кислых растворов, восстановление буферной емкости крови .

studfiles.net

Нарушения кислотно-оснóвнного равновесия крови. Ацидоз. Алкалоз

Когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает нарушение кислотно-оснóвного равновесия. При этом наблюдаются два противоположных состояния – ацидоз и алкалоз.

При ацидозе концентрация водородных ионов в крови становится выше границ нормы. При этом, естественно рН уменьшается. Снижение величины рН ниже 6,8 вызывает смерть.

Состояние алкалоза наблюдается при уменьшении концентрации ионов Н+ (рН, соответственно, возрастает) по сравнению с нормой. Увеличение значений рН до 8,0 приводит к быстрому летальному исходу.

В зависимости от механизмов развития нарушений кислотно-основного равновесия разделяют дыхательный и метаболический ацидоз или алкалоз.

Дыхательный ацидозвозникает в результате уменьшения минутного объема дыхания (например, при бронхиальной астме, отеке, эмфиземе легких, асфиксии механического порядка и т.д.). Все эти заболевания ведут к гиповентиляции и к повышению парциального давления СО2артериальной крови и содержания в плазме НСО3–ионов.

Дыхательный алкалоз, наоборот, возникает при вдыхании чистого кислорода, компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, пребывании в разряженной атмосфере.

При дыхательном алкалозе в крови уменьшается концентрация растворенного СО2и гидрокарбонат-ионов (щелочной резерв крови).

Метаболический ацидоз– самая частая и тяжелая форма нарушений кислотно-основного равновесия. Он обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Этот вид ацидоза связан с нарушением обмена веществ и возможен при диабете, голодании, лихорадке, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и т.д.

Метаболический алкалозразвивается при потере в результате неукротимой рвоты большого количества кислотных эквивалентов) и всасывании в кровь большого числа основных эквивалентов кишечного сока, а также при накоплении в тканях основных продуктов обмена веществ.

Систематический анализ смеси катионов

I-III аналитических групп

В медицине большое значение имеет качественное обнаружение катионов I-III аналитических групп, которые входят в состав тканей живых организмов и обуславливают их нормальную физиологическую деятельность.

Определение в плазме крови ионов Na+ и K+ имеет большое значение, поскольку нормальный ритм сердца во многом зависит от соотношения их концентраций.

Биологические жидкости и ткани содержат много электролитов, т.е. веществ, способных в водной среде диссоциировать на ионы: NaCl, KCl, HCl, CaCl2, Nah3PO4, NaHCO3 и др. Электролиты выполняют многие жизненно важные функции в организме человека: создают постоянное осмотическое давление биологических жидкостей и обуславливают активный транспорт воды; влияют на растворимость белков, аминокислот и других биологически активных соединений, играют определяющую роль в поддержании кислотно-щелочного гомеостаза организма. Нарушение обмена электролитов ведет к патологии и может вызвать гибель организма.

Кальций является одним из наиболее распространенных элементов в организме человека (1,5%). Основная масса имеющегося в организме кальция находится в костях и зубах.

Фракция внекостного кальция хотя и составляет всего 1% от общего содержания в организме, очень важна из-за ее воздействия на свертываемость крови, нервно-мышечную возбудимость и сердечную мышцу. При недостатке или избытке кальция в организме человека возникают серьезные заболевания. Определение кальция в биологических жидкостях – важный диагностический тест.

Стронций относится к микроэлементам; его содержание в организме человека составляет 4,1·10‾4%. Подобно кальцию, стронций накапливается преимущественно в костной ткани и влияет на процесс костеобразования. Избыток его вызывает ломкость костей, "стронциевый рахит". Причиной заболевания является замена кальция стронцием. Извлечь стронций из костей практически невозможно. Повышение радиоактивного фона вследствие аварии на ЧАЭС явилось причиной загрязнения биосферы продуктом деления тяжелых элементов Sr-90. Оседая в костях, последний облучает костный мозг и нарушает костномозговое кроветворение.

Барий относится к примесным микроэлементам. Общее содержание его в организме составляет 1·10‾5%. Концентрируется барий преимущественно в сетчатке глаза. Биологическая роль его до конца не выяснена. Так как при лейкозах содержание бария в эритроцитах и плазме крови увеличивается, количественное определение бария может служить диагностическим тестом на заболевание лейкозом. Следует отметить, что ионы бария являются высокотоксичными для организма.

Роль методов химического анализа в диагностике, клинике и профилактике заболеваний непрерывно возрастает.

studfiles.net

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ

Выделяют 2 типа расстройств КОР: ацидозы и алкалозы.

Классификация нарушений КОС

газовые

компенсированные

АЦИДОЗЫ субкомпенсированные АЛКАЛОЗЫ

некомпенсированные

негазовые

Патофизиологические показатели КОС

1. рНа = 7,35± 0,05

2. Напряжение СО2 в артериальной крови = 40 мм рт.ст.

5. Сумма буферных оснований (ВВ) = 48 мМоль/литр. Это - сумма гидрокарбонатов и фосфатов.

Ряд показателей определяют в моче.

7. Титрационная кислотность мочи (ТКМ) = 20-30 мэкв/сутки.

8. Содержание солей аммония в моче = 30-50 мэкв/сутки

Патофизиологические механизмы развития ацидозов и алкалозов

1. Стадия защитно-компенсаторных реакций

2. Стадия патологических изменений

Стадия защитно-компенсаторных реакций

Эта стадия включает следующие механизмы:

1. Метаболические механизмы компенсации

2. Механизмы ионообмена между внеклеточной и внутриклеточной жидкость.

Буферные механизмы компенсации

1. Гидрокарбонатный буфер: Н2 СО3 / NаНСО3 = 1/20

2. Фосфатный буфер: NаН2 РО4 /Nа2НРО4 = 1/4.

СО2 Н+

Hb --------------- HbСО2 Hb ----------- H Hb

В целом буферная емкость крови равна 140 мэкв/литр.

Экскреторные механизмы компенсации

К этим механимам относятся внутренние органы: легкие, почки, желудочно-кишечный тракт, печень.

Почки. В отличие от легких почки выделяют нелетучие кислоты и ионы водорода.

Кровь	Эпителий	Каналец
NаНСО3	СО2 + Н2О Н2 СО3 НСО-3 + Н+	NаНСО Nа+ + Н+ + НСО3 Н2 СО3 СО2 + Н2 О
NаНСО3	СО2 + Н2О Н2 СО3 НСО-3 + Н+	Nа2 НРО4 Nа+ + Н+ + NаНРО4- NаН2 РО4
	Глютамин Глютаминовая NН3 кислота (Глутамат)	NаCL Nа + CL- Н+ + NН3 + CL- ----- NН4 CL

Стадия патологических изменений

Газовый (дыхательный) ацидоз

Негазовый (метаболический) ацидоз

Лечение: устранение причины, вызвавшей ацидоз, трансфузия щелочных растворов.

Газовый (дыхательный) алкалоз

Лечение: устранение причины, вызвавшей алкалоз. Вдыхание карбогена (5% СО2 + 95% 02).

Негазовый (метаболический) алкалоз

studfiles.net

Нарушения кислотно-оснóвного равновесия крови. Ацидоз. Алкалоз

При ацидозе концентрация водородных ионов в крови становится выше границ нормы. При этом, естественно, рН уменьшается. Снижение величины рН ниже 6,8 вызывает смерть.

Химическая кинетика и катализ Кинетика химических реакций

Учение о химических процессах состоит из двух частей: 1) химической термодинамики; 2)химической кинетики.

Как уже было показано ранее, химическая термодинамика изучает превращения различных видов энергии при осуществлении химических реакций. Она позволяет количественно определить тепловой эффект химической реакции, возможность самопроизвольного её протекания в том или ином направлении и условия, при которых участвующие в реакции вещества будут находиться в состоянии равновесия. Причём изучение происходящих процессов с позиции термодинамики не требует знаний о их механизме, строении молекул исходных веществ и продуктов реакции.

Ограниченность химической термодинамики заключается в том, что полученных с её помощью результатов часто бывает недостаточно, чтобы осуществить принципиально возможный процесс на практике.

Например, с точки зрения термодинамики, все органические вещества должны были бы уже при обычных условиях достаточно быстро окисляться молекулярным кислородом воздуха до углекислого газа и воды, т.к. этот процесс сопровождается значительным уменьшением энергии Гиббса (Δ G<<0). В связи с этим, существование всего живого на Земле было бы невозможно. Но в действительности данная реакция протекает исключительно медленно.

Ответы на вопросы, почему так происходит, и что нужно сделать, чтобы этот и другие процессы осуществить с необходимой скоростью, даёт химическая кинетика.

Химическая кинетика (от греческ.kinētikόs – движущий) – раздел физической химии, изучающий скорость протекания химической реакции во времени, факторы, влияющие на её величину, условия проведения реакции и её возможный механизм с учётом строения молекул участвующих в ней веществ.

Практическое значение её огромно. Так, зная законы кинетики и механизм реакции, можно управлять химическим процессом, сообщая ему необходимую скорость и направление. От этого, в свою очередь, зависит выход конечных продуктов и их себестоимость, производительность аппаратуры в химической промышленности.

От скорости реакции зависит очередность протекания тех или иных биохимических процессов в живых организмах, эффективность действия на них различных лекарственных препаратов, сроки и условия хранения последних до начала их применения.

Следует подчеркнуть, что управление химическим процессом с целью его интенсификации или, наоборот, ингибирования (замедления) является главной задачей химической кинетики

Химическая кинетика состоит из двух разделов: 1) формальной кинетики, дающей математическое описание скорости химической реакции в зависимости от внешних условий (температуры, давления, концентрации исходных веществ), но без учёта механизма самой реакции; 2) молекулярной кинетики, изучающей механизмы протекающих реакций.

studfiles.net