Респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз
Респираторный алкалоз
Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и гипокапнией (снижением рСО2 крови до 35 мм рт.ст. и более).
причина и основные Признаки респираторного алкалоза
Причина газового алкалоза: гипервентиляция лёгких. При этом объём альвеолярной вентиляции выше необходимого для выведения того количества СО2, которое образуется в процессе обмена веществ за определённый период времени.
Основные признаки газового алкалоза
• Нарушения центрального и органно‑тканевого кровообращения.
Причины
† Повышение тонуса стенок артериол головного мозга, ведущее к его ишемии.
† Повышение тонуса стенок сосудов головного мозга, ведущее к его ишемии.
† Снижение тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга!).
Это, в свою очередь приводит к:
‡ развитeю aртериальной гипотензии,
‡ депонированию крови в расширенных сосудах,
‡ уменьшению ОЦК,
‡ снижению венозного давления,
‡ уменьшению объёма крови, притекающей к сердцу,
‡ уменьшению ударного и сердечного выбросов.
Указанная цепь изменений кровообращения уменьшает кровоснабжение тканей и органов, включая сердце. Это ещё более усугубляет системные расстройства кровообращения, что замыкает гемодинамический порочный круг при газовом алкалозе.
• Гипоксия
Причины
† Недостаточность кровообращения.
† Увеличение сродства Hb к кислороду, снижающее диссоциацию HbO2 в тканях.
† Нарушение (в условиях респираторного алкалоза) карбоксилирования пировиноградной кислоты и превращения её в оксалоацетат, а также восстановления последнего в малат. Помимо усугубления энергодефицита, описанные расстройства создают условия для развития метаболического ацидоза.
† Угнетение гликолиза в условиях гипоксии: снижение pСО2 до 15–18 мм рт.no. сопровождается торможением активности многих ферментов гликолиза.
• Гипокалиемия, развивающаяся в значительной мере в связи с транспортом K+ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на H+.
• Мышечная слабость, проявляющаяся гиподинамией, парезом кишечника, параличами скелетной мускулатуры. Указанные расстройства являются в основном результатом гипокалиемии.
• Нарушения ритма сердца — пароксизмы тахикардии, экстрасистолия — также обусловлены гипокалиемией. При снижении уровня K+ в плазме крови до 2 ммоль/л развивается гиперполяризация плазмолеммы кардиомиоцитов, нередко приводящая к остановке сердца в систоле.
• Гипервентиляционная тетания вследствие:
† Снижения [K+] в межклеточной жидкости в связи с повышенным связыванием K+ альбуминами.
† Уменьшения концентрации H+ в межклеточной жидкости. рН плазмы крови является важным фактором, регулирующим связывание Ca2+ альбуминами: уменьшение [H+] (при алкалозе) активирует фиксацию Ca2+ белками.
Механизмы компенсации респираторного алкалоза
Устранение респираторного алкалоза достигается при участии двух групп механизмов: срочных и долговременных. Как те, так и другие обеспечивают: 1) снижение в плазме крови и в других биологических жидкостях концентрации HCO–3 и 2) повышение рCO2и как следствие — концентрации h3CO3 (рис. 13–4).
Рис. 13–4. Механизмы компенсации респираторного алкалоза.
Срочная компенсация респираторного алкалоза
• Снижение объёма альвеолярной вентиляции в связи с подавлением активности инспираторных нейронов при уменьшении рCO2 крови. Этот экстренный механизм включается при алкалозе, развивающемся в результате гипервентиляции и обусловливает восстановление уровня углекислоты в организме.
• Активация внутриклеточных буферных систем: гидрокарбонатного, белкового, гемоглобинового, фосфатного. Это обеспечивает выход H+ из клетки в межклеточную жидкость и далее в кровь в обмен на K+ и Na+.
• Активация гликолиза с интенсивным образованием молочной и пировиноградной кислот, что приводит к уменьшению рН крови (снижение концентрации H+ и увеличение HCO3 активирует гликолитические реакции).
• Выход внутриклеточного Cl– в межклеточную жидкость в обмен на HCO3–. Это обеспечивает снижение концентрации гидрокарбоната как в интерстиции, так и в плазме крови и, как следствие — уменьшение рН.
Активация внеклеточных буферных систем значимой роли в устранении газового алкалоза не имеет в связи с их малой ёмкостью по генерации H+.
Долговременные механизмы компенсации респираторного алкалоза
Долговременные механизмы устранения респираторного алкалоза реализуется преимущественно почками:
• Торможением ацидогенеза в связи с повышенной концентрацией НCO–3 в эпителии дистальных отделов нефронов.
• Активацией калийуреза.
• Увеличением выведения из крови в мочу Na2 HPO4.
• Торможением аммониогенеза. Последнее происходит при угнетении в условиях алкалоза активности глутаминазы и снижения количества глутамата, поступающего в митохондрии.
Типичные изменения показателей КЩР при респираторном алкалозе
Основной патогенетический фактор: снижение рCO2 в крови.
• Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при газовом алкалозе
| рН | [H] |
| рCO2 — основное нарушение | [НCO3–] — реакция компенсации |
• Пример изменения показателей КЩР (капиллярная кровь) при компенсированном газовом алкалозе.
| рН 7,44 | рCO2 29 мм рт.ст. |
| SB 24,5 ммоль/л | ВЕ +4 ммоль/л |
| ВВ 47 ммоль/л |
|
Кровь взята у пациентки после приступа истерии.
studfiles.net
АЛКАЛОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ - это... Что такое АЛКАЛОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ?
АЛКАЛОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ мед.Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и снижением рС02 крови.
Этиология
Респираторный алкалоз связан с избыточным удалением С02 через лёгкие. Причины: любые нарушения, связанные с неадекватным увеличением частоты дыхания и выведения С02• Возбуждение (истерическая гипервентиляция) — наиболее частая причина респираторного алкалоза• Отравление салицилатами• Гипоксия• Любое воспалительное или объёмное поражение лёгкого• Патология ЦНС (инсульт, опухоль, инфекция, травма)• Грамотрицательная септицемия• Печёночная недостаточность.Клиническая картина
• ЦНС: чувство беспокойства быстро переходит в заторможенность• Нервно-мышечные расстройства: возможно возникновение судорожного синдрома• Сердце: при лёгком алкалозе — увеличение сердечного выброса; при рН крови выше 7,7 происходит нарушение функций сердца.Диагноз
• Острый респираторный алкалоз. Увеличение частоты дыхания приводит к избыточному выведению С02 лёгкими, что в свою очередь вызывает повышение рН крови. При остром снижении рС02 крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мЭкв/л, а рН крови возрастает на 0,08. Уровень хлоридов сыворотки крови также повышается• Хронический респираторный алкалоз. В течение нескольких часов после острого снижения рСО, артериальной крови уменьшается секреция Н+ в дистальной части нефрона, что приводит к уменьшению бикарбоната плазмы крови. При хроническом снижении рС02 крови на каждые 1-0 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5-6 мЭкв/л, а рН крови возрастает только на 0,02. Также повышается содержание хлоридов в сыворотке крови.
Лечение
Главная цель — коррекция основного заболевания. В случаях тяжёлого респираторного алкалоза (рН >7,6) может возникнуть необходимость в применении обогащённых С02 дыхательных смесей или в управляемом дыхании.См. также Алкалоз метаболический, Ацидоз метаболический, Ацидоз респираторный МКБ
Е87.3 АлкалозСправочник по болезням. 2012.
- АЛКАЛОЗ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
- АЛКОГОЛИЗМ
Смотреть что такое "АЛКАЛОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ" в других словарях:
алкалоз респираторный — (a. respiratoria) см. Алкалоз газовый … Большой медицинский словарь
АЛКАЛОЗ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ — мед. Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Этиология Увеличение уровня бикарбоната плазмы крови происходит в результате повышенного его образования в желудке или в почках со снижением… … Справочник по болезням
Алкалоз — МКБ 10 E87.387.3 МКБ 9 276.3276.3 MeSH … Википедия
Алкалоз — I Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабского alquali + osis) одна из форм нарушения кислотно щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком оснований, т.е. веществ, присоединяющих ионы водорода… … Медицинская энциклопедия
алкалоз газовый — (a. gasea; син.: А. дыхательный, А. респираторный) А., возникающий в результате чрезмерного выведения углекислоты из организма; может развиваться при хирургических вмешательствах, лихорадке, опухолях мозга, истерии и других состояниях,… … Большой медицинский словарь
Острый респираторный дистресс-синдром — Рентгенограмма … Википедия
Дыхательная недостаточность — I Дыхательная недостаточность патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой. Это определение,… … Медицинская энциклопедия
ОТРАВЛЕНИЕ САЛИЦИЛАТАМИ — мед. Острое или хроническое отравление лекарственными препаратами, содержащими салицилаты (ацетилсалициловая кислота [аспирин], салицилат натрия, салициловый спирт и др.) возникает при случайном или преднамеренном приёме большой дозы ЛС,… … Справочник по болезням
МКБ-10: Класс IV — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия
МКБ-10: Класс E — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия
diseases.academic.ru
Респираторный алкалоз - причины, диагностика, лечение
Респираторный алкалоз обусловлен избыточным выведением СО2 легкими (гипервентиляцией).
Причины
Причинами служат расстройства ЦНС (состояние тревоги, опухоли ствола мозга, инфекция), действие лекарственных препаратов (салицилаты, теофиллин, катехоламины, препараты гестагенового ряда), гипоксемия (подъем на высоту или тяжелая анемия), болезни легких (пневмония, эмболия легочной артерии, отек легких, интерстициальные поражения), грамотрицательный сепсис, болезни печени, беременность и гипервентиляция при искусственной вентиляции легких. Очень быстрая коррекция хронического метаболического ацидоза тоже может вызвать респираторный алкалоз, поскольку длительный ацидоз ЦНС, обычно медленнее корректируемый, вызывает устойчивую гипервентиляцию. Проявления включают головокружение, парестезии, тетанию, обморок, эпилептические припадки и аритмии.
Диагностика
Диагноз респираторного алкалоза ставят по данным анализа ГАК, указывающим на повышение pH и снижение рСО2. Следует определить, происходит ли адекватная компенсация алкалоза почками; если нет, речь идет о смешанном нарушении. Уровень бикарбоната в сыворотке не падает ниже 15 мэкв/л, если нет сочетанного метаболического ацидоза.
Лечение респираторного алкалоза
Лечение направляется на устранение причины алкалоза. Если pH крови не превышает 7,5, экстренная терапия обычно не требуется. В отсутствие гипоксемии симптомы острой гипервентиляции можно устранить, успокоив больного и проведя процедуру возвратного дыхания (дыхание выдыхаемым в пакет воздухом). Если при хроническом респираторном алкалозе коррекция рСО2 (например путем прекращения искусственной вентиляции легких или с помощью дыхания выдыхаемым воздухом) проведена слишком быстро, то возникает метаболический ацидоз, обусловленный предшествующим компенсаторным понижением концентрации бикарбоната в сыворотке. В случаях устойчивой гипервентиляции легких (при заболеваниях ЦНС или парадоксальном ацидозе ЦНС) оправдано применение аппарата возвратного дыхания с ингаляцией СО2-содержащей смеси.
Полезно:
surgeryzone.net
Алкалоз респираторный. Причины, симптомы, лечение Алкалоз респираторный
Наименование: Алкалоз респираторный
Алкалоз респираторный
Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и снижением рС02 крови.Этиология. Респираторный алкалоз связан с избыточным удалением С02 через лёгкие. Причины: любые нарушения, связанные с неадекватным увеличением частоты дыхания и выведения С02Клиническая картина
Диагноз
medprep.info
Респираторный алкалоз
Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и гипокапнией (снижением рСО2 крови до 35 мм рт.ст. и более).
причина и основные Признаки респираторного алкалоза
Причина газового алкалоза: гипервентиляция лёгких. При этом объём альвеолярной вентиляции выше необходимого для выведения того количества СО2, которое образуется в процессе обмена веществ за определённый период времени.
Основные признаки газового алкалоза
• Нарушения центрального и органно‑тканевого кровообращения.
Причины
† Повышение тонуса стенок артериол головного мозга, ведущее к его ишемии.
† Повышение тонуса стенок сосудов головного мозга, ведущее к его ишемии.
† Снижение тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга!).
Это, в свою очередь приводит к:
‡ развитeю aртериальной гипотензии,
‡ депонированию крови в расширенных сосудах,
‡ уменьшению ОЦК,
‡ снижению венозного давления,
‡ уменьшению объёма крови, притекающей к сердцу,
‡ уменьшению ударного и сердечного выбросов.
Указанная цепь изменений кровообращения уменьшает кровоснабжение тканей и органов, включая сердце. Это ещё более усугубляет системные расстройства кровообращения, что замыкает гемодинамический порочный круг при газовом алкалозе.
• Гипоксия
Причины
† Недостаточность кровообращения.
† Увеличение сродства Hb к кислороду, снижающее диссоциацию HbO2 в тканях.
† Нарушение (в условиях респираторного алкалоза) карбоксилирования пировиноградной кислоты и превращения её в оксалоацетат, а также восстановления последнего в малат. Помимо усугубления энергодефицита, описанные расстройства создают условия для развития метаболического ацидоза.
† Угнетение гликолиза в условиях гипоксии: снижение pСО2 до 15–18 мм рт.no. сопровождается торможением активности многих ферментов гликолиза.
• Гипокалиемия, развивающаяся в значительной мере в связи с транспортом K+ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на H+.
• Мышечная слабость, проявляющаяся гиподинамией, парезом кишечника, параличами скелетной мускулатуры. Указанные расстройства являются в основном результатом гипокалиемии.
• Нарушения ритма сердца — пароксизмы тахикардии, экстрасистолия — также обусловлены гипокалиемией. При снижении уровня K+ в плазме крови до 2 ммоль/л развивается гиперполяризация плазмолеммы кардиомиоцитов, нередко приводящая к остановке сердца в систоле.
• Гипервентиляционная тетания вследствие:
† Снижения [K+] в межклеточной жидкости в связи с повышенным связыванием K+ альбуминами.
† Уменьшения концентрации H+ в межклеточной жидкости. рН плазмы крови является важным фактором, регулирующим связывание Ca2+ альбуминами: уменьшение [H+] (при алкалозе) активирует фиксацию Ca2+ белками.
Механизмы компенсации респираторного алкалоза
Устранение респираторного алкалоза достигается при участии двух групп механизмов: срочных и долговременных. Как те, так и другие обеспечивают: 1) снижение в плазме крови и в других биологических жидкостях концентрации HCO–3 и 2) повышение рCO2и как следствие — концентрации h3CO3 (рис. 13–4).
Рис. 13–4. Механизмы компенсации респираторного алкалоза.
Срочная компенсация респираторного алкалоза
• Снижение объёма альвеолярной вентиляции в связи с подавлением активности инспираторных нейронов при уменьшении рCO2 крови. Этот экстренный механизм включается при алкалозе, развивающемся в результате гипервентиляции и обусловливает восстановление уровня углекислоты в организме.
• Активация внутриклеточных буферных систем: гидрокарбонатного, белкового, гемоглобинового, фосфатного. Это обеспечивает выход H+ из клетки в межклеточную жидкость и далее в кровь в обмен на K+ и Na+.
• Активация гликолиза с интенсивным образованием молочной и пировиноградной кислот, что приводит к уменьшению рН крови (снижение концентрации H+ и увеличение HCO3 активирует гликолитические реакции).
• Выход внутриклеточного Cl– в межклеточную жидкость в обмен на HCO3–. Это обеспечивает снижение концентрации гидрокарбоната как в интерстиции, так и в плазме крови и, как следствие — уменьшение рН.
Активация внеклеточных буферных систем значимой роли в устранении газового алкалоза не имеет в связи с их малой ёмкостью по генерации H+.
Долговременные механизмы компенсации респираторного алкалоза
Долговременные механизмы устранения респираторного алкалоза реализуется преимущественно почками:
• Торможением ацидогенеза в связи с повышенной концентрацией НCO–3 в эпителии дистальных отделов нефронов.
• Активацией калийуреза.
• Увеличением выведения из крови в мочу Na2 HPO4.
• Торможением аммониогенеза. Последнее происходит при угнетении в условиях алкалоза активности глутаминазы и снижения количества глутамата, поступающего в митохондрии.
Типичные изменения показателей КЩР при респираторном алкалозе
Основной патогенетический фактор: снижение рCO2 в крови.
• Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при газовом алкалозе
| рН | [H] |
| рCO2 — основное нарушение | [НCO3–] — реакция компенсации |
• Пример изменения показателей КЩР (капиллярная кровь) при компенсированном газовом алкалозе.
| рН 7,44 | рCO2 29 мм рт.ст. |
| SB 24,5 ммоль/л | ВЕ +4 ммоль/л |
| ВВ 47 ммоль/л |
|
Кровь взята у пациентки после приступа истерии.
studfiles.net
Диагностика респираторного алкалоза. — КиберПедия
Среди больных отделения интенсивной терапии респираторный алкалоз является самым частым нарушением кислотно-основного состояния. Это, по всей видимости, связано как со стрессовым состоянием и катехоламиновой гипервентиляцией потенциальных «клиентов» ОИТР, так и с непосредственной причиной из табл. 12, большинство из которых уже являются самостоятельными показаниями для госпитализации в палаты интенсивной терапии.
Респираторный алкалоз не столько опасен, сколько причина, которая его вызывает. Тщательная дифференциальная диагностика позволяет выявить состояние, приведшее к гипервентиляции (см. табл. 12).
Согласно уравнению Гендерсона-Хасельбальха, уровень pH определяется соотношением HCO3-/CO2. Респираторный алкалоз приводит к снижению PaCO2, то есть увеличению соотношения HCO3-/CO2. Компенсаторная реакция организма для поддержания стабильного значения pH направлена на снижение концентрации бикарбоната в крови.
Быстрая адаптационная реакция вызывает перемещение бикарбоната в клетки. Через 2-6 часов наступает почечная компенсация, проявляющаяся снижением реабсорбции бикарбоната. Существует определённая зависимость между степенью гипокапнии и уровнем бикарбоната в крови:
Острый респираторный алкалоз вызывает снижение HCO3- на 2 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. PaCO2 ниже 40 мм рт. ст.
Хронический респираторный алкалоз вызывает снижение HCO3- на 4-5 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. PaCO2 ниже 40 мм рт. ст.
Концентрация бикарбоната в крови при респираторном алкалозе редко опускается ниже 12 мэкв/л. Если HCO3- ниже 12 мэкв/л, необходимо исключить сопутствующий метаболический ацидоз.
Диагноз респираторного алкалоза ставиться на основании pH > 7,45 и PaCO2 < 35 мм рт. ст. Такие изменения характерны при остром респираторном алкалозе. При хроническом алкалозе pH будет в пределах нормы за счет присоединившегося компенсаторного метаболического ацидоза, то есть будет наблюдаться смешанное нарушение КЩС. Рост анионной разницы при респираторном алкалозе, особенно при остром, является не редкостью и объясняется накоплением органических кислот вследствие гипоксии или нарушения периферического кровообращения. Следует убедиться, что респираторный алкалоз не является компенсаторной реакцией на имеющийся метаболический ацидоз.
При респираторном алкалозе актуальный бикарбонат (AB) будет всегда ниже стандартного (SB).
Детальная диагностика смешанных нарушений КЩС, включая расчет прогнозируемого pH, приведена в разделе 5.1.
Лечение респираторного алкалоза.
Лечение респираторного алкалоза направлено на устранение лежащего в основе процесса – первопричины.
Применение кислых растворов (HCl или Nh5Cl) показано только при тяжелой алкалемии с pH > 7,6.
При быстрой коррекции хронического респираторного алкалоза и стабилизации PaCO2 на нормальном уровне возможно развитие метаболического ацидоза, так как компенсаторно сниженный уровень бикарбоната останется «неприкрытым».
Пациентам, находящимся на ИВЛ должны быть внесены коррективы в режим вентиляции. В первую очередь уменьшается дыхательный объем (tidal volume), затем, при отсутствии эффекта – уменьшение частоты аппаратных вдохов. Цель оптимизации режима ИВЛ – уменьшение МОД. Если частота собственных дыхательных попыток больного превышает число аппаратных вдохов, необходима адекватная седация и, при необходимости, анальгезия.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
Метаболический алкалоз – увеличение pH более 7,45 при не измененном или увеличенном PaCO2 - возникает вследствие увеличения концентрации бикарбоната и/или снижения количества ионов водорода в плазме (потеря нелетучих кислот). Метаболический алкалоз редко возникает изолированно то ли вследствие потери водорода, то ли из-за увеличения бикарбоната, чаще всего наблюдаются смешанные нарушения. Клинически более значимо разделить метаболический алкалоз на хлорид-чувствительный и хлорид-резистентный, исходя из концентрации хлоридов в моче (см. далее).
Среди пациентов ОИТР метаболический алкалоз не является редкостью, что объясняется частым использованием диуретиков и назогастральных зондов для декомпрессии ЖКТ. В обеих случаях будет происходить потеря ионов водорода и увеличение количества бикарбоната в крови.
Основные причины развития метаболического алкалоза представлены в табл. 15.
Таблица 15. Причины метаболического алкалоза
| Причины метаболического алкалоза |
| Хлорид-чувствительный алкалоз |
| · Желудочно-кишечный тракт Ø Рвота Ø Назогастральные зонды Ø Сольтеряющая диарея Ø Ворсинчатая аденома |
| · Почки Ø Приём диуретиков Ø Гиповолемия Ø Постгиперкапническое состояние Ø Сниженное потребление хлоридов |
| · Потовые железы (пот) Ø Муковисцидоз |
| Хлорид-резистентный алкалоз |
| v с гипертензией |
| · Избыток минералокортикоидов Ø Первичный гиперальдостеронизм Ø Вторичный гиперальдостеронизм Ø Синдром Кушинга Ø Дефицит 11ß-HSD2 § Врожденный § Приобретенный ü Употребление лакрицы ü Употребление карбеноксолона ü Употребление жевательного табака · Синдром Лиддла · Стеноз почечной артерии · Ренин-продуцирующие опухоли · Дефицит 11-ß-гидроксилазы или 17-α-гидроксилазы |
| v с гипотензией или нормотензией |
| · Синдром Барттера · Синдром Гительмана · Тяжелая гипокалиемия · Тяжелая гипомагниемия |
| Прочие причины · Массивная гемотрансфузия · Гемодиализ · Плазмаферез · Ацетат-содержащие растворы · Применение щелочей при почечной недостаточности · Применение антацидов и ионообменных смол · Гиперкальциемия Ø Молочно-щелочной синдром Ø Метастазы опухоли в кости · Натриевая соль пенициллина · Углеводное питание после длительного голодания · Гипопротеинемия |
Метаболический алкалоз представляет собой серьезную проблему, поскольку смертность от него довольно высока. При pH = 7,55 смертность составляет 45%, при pH более 7,65 этот показатель равен 80 %.
Согласно уравнению Гендерсона-Хассельбальха, при увеличении HCO3- для поддержания стабильных значений pH должно увеличиться парциальное давление углекислого газа в крови. Обычно на каждый 1мэкв/л увеличения количества бикарбоната PaCO2 увеличивается на 0,5 – 0,7 мм рт. ст.
Иными словами, это значит, что предполагаемое увеличение PaCO2 можно рассчитать по формуле:
PaСО2 = 0,7 × (НСОз-) + 20(±1,5)
Респираторная компенсация метаболического алкалоза имеет гораздо меньшие резервы, чем при дыхательном ответе на метаболический ацидоз. Задержка CO2 достигается снижением минутной вентиляции легких. При достижении определённой степени гиповентиляции развивается гипоксия, которая стимулирует дыхательный центр и ограничивает компенсаторный ответ. Увеличение PaCO2 также оказывает стимулирующее действие на паттерн дыхания (см. раздел 3.1).
Поэтому метаболический алкалоз обычно не вызывает значимую депрессию дыхательного центра. Чтобы увеличить PaCO2 сверх 46 мм рт. ст. необходимо, чтобы уровень HCO3- был порядка 35 мэкв/л!
Если измеренное значение PaCO2 превышает расчетное, то имеет место смешанное кислотно-щелочное расстройство – метаболический алкалоз и первичный респираторный ацидоз. Наоборот, если измеренное значение PaCO2 ниже расчетного, то мы имеем дело с сопутствующим первичным респираторным алкалозом.
Увеличение количества бикарбоната может быть вторичным как компенсаторная реакция на респираторный ацидоз. Однако концентрация бикарбоната выше 35 мЭкв/л всегда обусловлена первичным метаболическим алкалозом.
При метаболическом алкалозе может наблюдаться умеренно повышенный анионный промежуток, что обусловлено увеличением отрицательного заряда альбумина и увеличенной выработкой лактата.
Определить количество бикарбоната можно двумя способами.
Первый способ базируется на классическом уравнении Гендерсона-Хассельбальха в модификации Касье-Блейка:
[H+] = 24 × PaCO2/[HCO3-]
где
[HCO3-] = 24 × PaCO2/[H+]
Так как PaCO2 и pH измеряются напрямую, вычислить HCO3- не составит труда.
Второй способ основан на измерении общего количества углекислого газа в крови – TCO2. При использовании этого метода в плазму добавляется сильная кислота, которая взаимодействует с бикарбонатом плазмы, образуя угольную кислоту. Угольная кислота диссоциирует на воду и углекислый газ, который непосредственно измеряют. Полученные таким образом данные отражают общее количество CO2 в крови – как растворенного в плазме, так и входящего в состав бикарбоната. Количество растворенного углекислого газа в крови ничтожно мало и составляет около 0,03 от всего PaCO2 (коэффициент растворимости). Такие значения обычно игнорируются, однако существует разница в 1-3 мэкв/л между TCO2 венозной крови и рассчитанным количеством HCO3- в артериальной крови.
Таким образом, реальная концентрация бикарбоната будет равна:
HCO3- = TCO2 – 0,03 × PaCO2
Например, если общее содержание углекислого газа равно 25 ммоль/л, а парциальное давление углекислого газа равно 40 мм рт. ст., то истинная концентрация HCO3- будет составлять 23,8 мэкв/л (25 – 0,03 × 40).
cyberpedia.su
Респираторный алкалоз
Цель:устранение дефицита CO2в организме.
Этиотропный принцип —ликвидация причины гипервентиляции лёгких (избыточной вентиляции лёгких, печёночной недостаточности, интоксикации салицилатами, адреномиметиками, прогестагенами; гипертиреоза, выраженной анемии, гиперпиретической лихорадки, эмболии лёгочных сосудов, стрессового состояния, травмы мозга).
Патогенетическое лечениенаправлено на нормализацию содержания CO2.
–дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным содержанием CO2. (Карбоген, метод «возвратного дыхания», ИВЛ).
– коррекция водно-электролитного обмена с помощью буферных растворов.
Симптоматический принцип— используют противосудорожные, кардиотропные, вазоактивные и другие препараты в зависимости от симптоматики.
Негазовые алкалозы
Цель:восстановление нормального уровня буферных оснований, прежде всего HCO3–.
Этиотропныйпринцип— устранение причины, вызвавшей алкалоз: потери кислого содержимого желудка, увеличенной экскреции H+почками, повышенного выведения из организма ионов Na+и K+с мочой при приёме диуретиков, избыточного в/в введения оснований.
Патогенетическое лечение. Необходимо учитывать, что в организме отсутствуют эффективные механизмы предотвращения и/или устранения негазовых алкалозов
– в/в вводят раствор хлористоводородной кислоты с контролем каждые 3–4 часа показателей КОС, электролитного и водного обмена, состояния пациента
– для коррекции гипокалиемии применяют калийсберегающие препараты в сочетании с раствором хлорид калия, глюкозой, инсулином. Это способствует транспорту K+ в клетки и ликвидирует дефицит АТФ в клетках.
– применение ингибиторов карбоангидразы увеличивает экскрецию гидрокарбоната почками. У пациентов с почечной недостаточностью применяют гемодиализ.
Симптоматическое лечение— устранение расстройства белкового обмена в миокарде, нервной системе, поперечнополосатой мускулатуре. С этой целью:
– восполняют дефицит K+, аминокислот и витаминов.
– восстанавливают сократительную функцию сердца и тонуса сосудов (кардиотропные, вазоактивные ЛС) → нормализация циркуляции крови
– устраняют расстройства функции ЖКТ (проявляющиеся замедлением его перистальтики, запорами, нарушением полостного и мембранного пищеварения). Применяют препараты ферментов, компоненты желудочного и кишечного сока, холиномиметики.
Расстройство водного обмена
Рис. 2 –Распределение и состояние воды в секторах организма
Все разновидности нарушений водного обмена (дисгидрии) подразделяют на:
– гипогидратацию (обезвоживание)
– гипергидратацию (гипергидрия), в том числе клинически важную форму гипергидратации — отёк.
Каждая из типовых форм дисгидрии характеризуется по двум важным критериям
По осмоляльности внеклеточной жидкости:
– гипоосмолярную
– гиперосмолярную
– изоосмолярную
Посектору организма, в котором преимущественно развивается дисгидрия:
– клеточную
– внеклеточную
– смешанную
Гипогидратация (гипогидрия, обезвоживание) — форма нарушения водно-электролитного обмена, когда имеет место отрицательный водный баланс, т.е. выведение воды из организма превышает ее поступление. Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом.
Табл. 3 – Виды гипогидратации и механизмы развития нарушений
| Виды | Изоосмолярная | Гипоосмолярная | Гиперосмолярная |
| Характеристика | потеря воды и электролитов эквивалентны | преобладает потеря солей | преобладает потеря воды |
| Причины | полиурия, обильная рвота, профузный понос, в первое время после острой кровопотери до развития компенсации | гипоальдостеронизм, неукротимая рвота, профузные поносы, усиленное потоотделение с выделением большого количества солей | гипервентиляция, недостаточное питье воды, профузный понос, рвота и полиурия, когда компенсация потери воды недостаточна |
| Объем внеклеточной жидкости | ↓↓ | ↓↓ | ↓ |
| Объем внутриклеточной жидкости | не изменяется | ↑ | ↓ |
| Механизмы развития нарушений | уменьшается объем внеклеточной жидкости без изменения ее осмолярности → ↓ОЦК→ повышение вязкости крови → нарушение кровообращения → гипоксия → расстройства КОС | ↓Росм внеклеточной среды → переход воды в клетки → отек→ гиповолемия→ сгущение крови→ повышение вязкости→нарушение кровообращения→гипоксия Потеря НСl→ выделительный алкалоз. Потеря панкреатического, кишечного соков→ выделительный ацидоз | ↓объема и ↑Росм. внеклеточной жидкости → вода выходит из клеток → обезвоживание→ мучительно чувство жажды → ↑ АДГ→ ограничение потери воды |
Синдром обезвоживания, характеризуется потерей воды и электролитов, расстройствами кровообращения, ацидозом, нарушением деятельности центральной нервной системы, почек, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем.
Гипергидратация— форма нарушения водно-электролитного обмена, которая возникает вследствие избыточного поступления воды в организм (водное отравление), либо недостаточного ее выведения, т.е. когда имеет место положительный водный баланс.
Табл. 4 –Виды гипергидратации и механизмы развития нарушений
| Виды | Изоосмолярная | Гипоосмолярная | Гиперосмолярная |
| Характеристика | носит временный характер при введении изотонических растворов, быстро устраняется, если нормально работает системы регуляции водного обмена | поступление воды превышает экскреторную способность почек | одновременное поступление большого количества воды и электролитов |
| Причины | введение больших количеств изотонических растворов, повышение проницаемости стенок микрососудов, гипопротеинемия, лимфостаз | избыточное введение в организм воды (водное отравление), ↑ АДГ (синдром Пархона), почечная недостаточность | питьё морской воды, введение гипертонических растворов, гиперальдостеронизм, почечная недостаточность |
| Объем внеклеточной жидкости | ↑↑ | ↑ | ↑↑↑ |
| Объем внутриклеточной жидкости | не изменяется или ↑ | ↑ | ↓↓↓ |
| Механизмы развития нарушений | повышение ОЦК, АД, сердечного выброса, ОПСС→сердечная недостаточность; формирование отёков | ↓Росмвнеклеточной среды → вода поступает в клетки→ набухание, внутри клетки нарушается баланс ионов, мембранные потенциалы, КОС. ↑ ОЦК → гемодилюция, полиурия. Гемолиз эритроцитов. Рвота и диарея. Психоневрологические расстройства: нарушения сознания, судороги. Недостаточность кровообращения → отёков. | быстрое ↑ Росмво внеклеточном пространстве → острой гиперосмии, вода выходит из клеток, → обезвоживание (чувство жажды, несмотря на то, что воды достаточно). ↑ОЦК, гиперволемия, ↑АД и сердечного выброса, ↑ ЦВД, отёк мозга и лёгких, гипоксия, нервно-психические расстройства, сильная жажда. |
От чрезмерного поступления воды увеличивается ОЦК, возникает относительное уменьшение содержания белков и электролитов крови, гемоглобина, гемолиз эритроцитов и гематурия. Диурез первоначально увеличивается, затем начинает относительно отставать от количества поступающей воды.
ОТЕК — типовой патологический процесс, характеризующийся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях тела.
studfiles.net
