Skip to main content

ГлавнаяРазноеЛечение двс синдрома по стадиям

Стадии ДВС синдрома — характеристика, диагностика и лечение. Лечение двс синдрома по стадиям


патогенез, симптомы, причины, и методы лечения

Нарушение процесса саморегуляции, способности человеческого организма поддерживать функциональные значимые процессы жизнедеятельности, связанное с недостатком запасов свертываемой системы крови, называется ДВС-синдром. Данный вид патологии приводит к развитию и образованию тромбозов, нарушений геморрагических и микроциркуляторных состояний. Основными характерными признаками ДВС-синдрома, являются высыпания на теле, повышенная кровоточивость, нарушения функциональных особенностей органов и систем.

Характеристика заболевания

ДВС-синдром расшифровывается как диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Иными словами его называют геморрагически диатезом. Данный вид патологии характерен повышенным ускорением коагуляции внутри сосудов, образованием сгустков рыхлой консистенции в микроциркуляторной сети.Помимо этого, при наличии тромбогеморрагического синдрома, развиваются изменения в органах дистрофического, гипоксического и некротического характера. Они плохо поддаются устранению, так как существует риск возникновения обширных кровотечений в легочных структурах, почках, надпочечниках, печени и селезенке. Это связано с тем, что эти органы имеют общую микроциркуляторную сеть.В медицинских кругах, синдром принято оценивать как ненормальную реакцию защитного типа, направленную, прежде всего, на устранение кровотечений при возможном нарушении целостности кровеносных сосудов и изолирование организма человека от поврежденных тканей. Подобный синдром может встречаться в различных сферах медицины – реаниматологии, хирургии, акушерстве и прочих.Характерным для ДВС-синдрома, является плохое заживление ран, добавление инфекции гнойного характера, развитие рубцевания.

к содержанию ↑

Патогенез болезни

Возникновение проблем с гомеостазом при тромбогеморрагическом синдроме, происходит за счет повышенной стимуляции свертывающей системы и чрезмерно быстром истощении антикоагулянтной и фибринообразующей систем.Развивается патологический синдром по причине нескольких факторов, которые возникают в русле крови, способные активировать процесс свертываемости. В некоторых случаях, факторы влияют на медиаторы, действуя через эндотелий сосудистых стенок.Активаторами тромбогеморрагического синдрома, выступают:

  • Токсические вещества;
  • Бактериальные ферменты;
  • Амниотическая жидкость;
  • Комплексы иммунной системы;
  • Катехоламин, вырабатываемый в момент сильного стресса;
  • Снижение выброса крови из сердечной мышцы;
  • Ацидоз;
  • Сокращение объема циркулирующей крови.

В процессе изучения ДВС-синдрома, ученым удалось выделить четкие 4 стадии развития патологического процесса, сменяющие друг друга.

  1. Стадия – является начальной и характерна повышенной свертываемостью и объединением элементов клеточных структур внутри сосудов. Данная стадия обуславливается резким выбросом в кровяное русло тромбопластина, или же иных веществ, способных действовать как тромбопластин, запуская процессы внутреннего и внешнего свертывания. Начинает происходить спустя несколько минут после активации, или же на протяжении нескольких дней или месяцев в случае хронического течения.
  2. Стадия – характерна прогрессированием коагулопатии. В этот момент начинает развиваться острая недостача фибриногена, пластинок крови и факторов плазмы, в последствии того, что происходит избыточный расход при тромбообразовании и недостатке возмещения.
  3. Стадия – является критической стадией с выраженным понижением свертываемости. В этой стадии отмечают смещение баланса в гомеостазе с заметным замедлением свертываемости крови.
  4. Стадия – восстановления. В процессе развития данной стадии, наблюдаются частичные изменения в тканях и органах дистрофического и некротического характера. В случае осложнений, возникает острая недостаточность органов и систем организма.
к содержанию ↑

Причины появления заболевания

Тромбогеморрагический синдром, развивается, как правило, не отдельно, а на фоне иных недугов, которые характеризуются повреждением целостности тканей, сосудов, форменных элементов крови. Основная причина возникновения патологии, это септические осложнения при вирусных и бактериальных инфекционных поражениях. Кроме того, ДВС-синдром, может развиваться у человека, после перенесенного сильного шока.

Важно! ДВС-синдром, достаточно распространенное явление в акушерской практике, наблюдающееся при тяжелом течении беременности, предлежании плаценты, преждевременном отслоении плаценты, гибели плода внутри утробы матери, эмболии околоплодной жидкостью, ручном отделении последа и при кесаревом сечении.

Причиной появления патологии, могут быть и метастазы от злокачественных новообразований, травмы обширного характера, ожоги, оперативные вмешательства.Достаточно часто ДВС-синдром, регистрируют после проведения оперативных вмешательств, связанных с протезированием сосудов и клапанов сердечной мышцы, транссфузии крови и ее частиц, пересадке органов и тканей, а также после применения искусственного кровообращения.Причины, которые могут подтолкнуть к появлению и развитию ДВС-синдрома:

  1. Заболевания сердечно-сосудистой системы, различное этиологии;
  2. Прием лекарственных препаратов – диуретиков и оральных контрацептивов;
  3. Отравления острого характера, например змеиным ядом;
  4. Тяжелые аллергические проявления.
к содержанию ↑
Классификация ДВС-синдрома

В зависимости от скорости, с которой начинает развиваться ДВС-синдром, его принято классифицировать на:

  • Острый;
  • Подострый;
  • Хронический;
  • Рецидивирующий.

Острая форма развития, происходит при слишком резком выбросе в кровяное русло тромбопластин и похожих на него факторов. Как правило, происходит данная форма при патологиях в акушерстве, больших полостных оперативных вмешательствах, больших травмах и при длительном сдавливании тканей. Характерными чертами для острой формы, являются резкая смена стадий и отсутствие защитного механизма антикоагуляции.Подострая и хронические формы тромбогеморрагического синдрома, характерны для повреждений эндотелия сосудистых стенок. Активирующим в данном случае, становиться атеросклероз и его осложнения.Что примечательно, данная патология, может быть локальной, ограниченной одним органом, или же распространенной на всех органах человеческого организма. Кроме форм ДВС-синдрома, различают также и разделение по компенсаторному потенциалу.

Существует синдром:

  1. Компенсированный – сгустки крови, которые образовываются, поддаются распаду, в процессе усиления фибринолиза, факторы крови восполняются из запасов в процессе биосинтеза.
  2. Субкомпенсированный – проявляется в виде синдрома средней степени прохождения.
  3. Декопенсированный – для этого синдрома характерна реакция фибринолиза каскадного типа, несостоятельность процессов свертываемости.
к содержанию ↑
Симптоматика синдрома

Проявление ДВС-синдрома в клинической картине, определено за счет темпов развития и распространения пораженных участков. А также зависит от стадии протекания патологического процесса, состояния в целом механизмов замещения, присоединение другого, сопутствующего недуга.Острая, манифестная форма, характеризуется резким ухудшением состояния пациента, шоковым состоянием, резким падением артериального давления, потерей сознания, признаками отека легочных структур и острой недостаточности дыхания. Нарастает кровоточивость, с кровотечениями обильного характера в легких, матке, носовой полости и пищеварительном тракте.В частоте случаев возникает дистрофия сердечной мышцы, отмирание клеток поджелудочной железы, воспаления желудка. При возникновении подобной стадии ДВС-синдрома в процессе родоразрешения и эмболии амниотической жидкостью, нарастает геморрагический шок, и летальность для матери и плода наступает в 85% случаев.Подострая форма патологии, имеет ограниченный характер и благоприятное течение. Проявляется в виде геморрагической сыпи, гематом, повышенная кровоточивость из ран и слизистых оболочек. Нередко, возникает эффект «кровавого пота» и «кровавых слез». Кожные покровы бледнеют, температура тела резко падает.В легочных, почечных и печеночных структурах образовывается отек и повышенное наполнение этих органов кровью. Появляются очаги некроза и большое количество кровоизлияний. Коварность подострой формы в том, что, как правило, она протекает совершенно бессимптомно.Осложнениями тромбогеморрагического синдрома, являются:

  1. Острая недостаточность дыхания;
  2. Отмирание клеток печени;
  3. Язвенные образования на слизистой поверхности желудка;
  4. Множественные кровоизлияния в кишечном тракте;
  5. Отмирание клеток поджелудочной железы;
  6. Инсульт ишемического характера;
  7. Постгеморрагическая анемия.
к содержанию ↑
Диагностика тромбогеморрагии

Для того чтобы точно поставить диагноз, специалисту необходимо знать анамнез, для поиска этиологического фактора. Помимо этого, используют данные лабораторных исследований, заключающихся в заборе крови и урины, а также мазке крови, коагулограмме и иммунофлюорисцентном анализе.Патология характеризуется кровоизлияниями сразу в нескольких местах. Малосимптомное течение можно выявить только при помощи лабораторных исследований. Обязательными тестами, которые необходимо сдать пациенту для постановки точного диагноза, являются:

  • Определение количества тромбоцитов;
  • Определение количества фибриногена;
  • Активированное частичное тромбопластиновое время;
  • Время свертываемости крови по Ли-Уайту.

Кроме того, проводят исследование специальными маркерами свертывания внутри сосудов и применяют методику паракоагуляционных проб, для подтверждения диагноза.При положительном результате и подтверждении ДВС-синдрома, в мазке крови присутствуют фрагментированныеэритроциты, отмечается резкая нехватка тромбоцитов и фибриногена, а также повышенное содержание продуктов деградации фибрина, смена в сторону увеличения протромбинового времени, отсутствие образования кровяного сгустка.В дополнение к анализам лабораторных исследований, назначают исследования легочных структур, почек, печени, системы сердца и сосудов, а также, что немаловажно, мозга.

к содержанию ↑
Лечение ДВС-синдрома

Пациенты с ДВС-синдромом, нуждаются в своевременном, немедленном лечении. Производится доставка больного в реанимационное отделение, с привлечением врачей реаниматологов, специалистов, по переливанию крови и врачей, специализирующихся на нарушениях свертываемости крови.

  1. Прежде всего, необходимо устранить причину появления ДВС-синдрома. Для этого назначают антибиотикотерапию при инфекционных недугах, позволяющую прекратить рост и размножение бактериальной микрофлоры. Также назначаются и противовирусные и противомикотические средства.
  2. Если быстро устранить причину не представляется возможным – в случае большого размера злокачественного новообразования, которая по мере роста и развития поражает расположенные рядом ткани, необходима длительная терапия и профилактика тромбогеморрагического синдрома.
  3. Важным пунктом, является нормализация кровообращения. Для этого широко применяют специальные растворы, способные заменить жидкую часть крови – плазмозаменители. Назначаются медикаментозные препараты, способные расширять мелкие артерии, а также лекарственные средства, для нормализации резко упавшего давления в артериях – вазопрессоры.
  4. Нормализовать свертываемость крови, помогут специальные медикаментозные средства – прямые антикоагулянты. Они позволяют снизить или же прекратить образование новых тромбов.
  5. Введение свежезамороженной плазмы крови от донора, для восполнения недостающих факторов для нормальной свертываемости крови, для восстановления свертываемости и остановки кровотечений.
  6. Вливание тромбоцитарной массы от доноров для воспаления уровня тромбоцитов.
  7. Аппаратная методика очистки крови – плазмафорез.
  8. В случае поражения внутренних органов и систем, проводится искусственная вентиляция легочных структур.
к содержанию ↑
Осложнения и последствия синдрома

В последствии перенесенного патологического процесса, возможно нарушение общего кровотока, что влечет за собой нарушения функциональных особенностей внутренних органов человека, помимо этого, наблюдается:

  • Резкое падение артериального и венозного давления, влияющее на общее состояние органов пациента.
  • Малокровие постгеморрагического типа – характерно резким снижением общего количества форменных элементов крови – эритроцитов, переносящих кислород к тканям и клеткам организма.
  • Кома анемического характера – потеря сознания, отсутствие реакций на раздражители, по причине недостаточного снабжения головного мозга кислородом.

При отсутствии надлежащего лечения, летальный исход наступает в 98% случаев у всех пациентов, независимо от возраста, пола и сопутствующих заболеваний. При своевременно оказанной помощи, удается выжить четырем из пяти пациентов.

medjenciklopedija.ru

Двс синдром лечение по стадиям

Содержание статьи

Почему возникает портальная гипертензия?

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Портальная гипертензия — это состояние, при котором происходит повышение давления в воротной вене. Такой симптом сопровождается увеличением селезенки, накоплением жидкости в полости брюшины, энцефалопатией, расширением вен в области пищевода и желудка.

О чем говорит портальная гипертензия?

Этиология этого симптомокомплекса достаточно разнообразна:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.Подробнее здесь…

  1. На первом месте среди всех причин стоит нарушение структуры паренхимы органа в результате цирроза, новообразования, гепатита, шистосомотоза, токсическом повреждении гепатоцитов.
  2. Часто патология появляется в результате нарушения оттока желчи, которое бывает при раковом поражении головки поджелудочной железы, первичном или вторичном билиарном циррозе, ЖКБ.
  3. К развитию портальной гипертензии приводят также нарушения кровообращения в портальной вене в результате врожденного сужения, сдавления опухолью, тромбоза или стеноза.
  4. Сопровождает этот синдром и такие заболевания сердца, как кардиомиопатия по рестриктивному типу или констриктивный перикардит.
  5. Развивается в результате острых состояний при тяжелых оперативных вмешательствах, ДВС-синдроме, септических осложнениях, ожоговой болезни.
  6. Толчком к появлению повышения давления в системе портальной вены может стать тяжелое инфекционное заболевание, кровотечения их желудка или кишечника, длительный и бесконтрольный прием транквилизаторов и мочегонных средств.

Иногда синдром развивается в результате неумеренного потребления алкоголя или избыточного количества белка в пище.

Стадии и клинически признаки

Признаки портальной гипертензии зависят от основного заболевания и степени течения:

  1. В начальной стадии, которая еще называется функциональной, на первом месте находятся симптомы патологии, вызывавшей повышение давления в печени. И все жалобы больного могут быть связаны только с ним.
  2. Умеренная или компенсированная стадия также не вызывает особого дискомфорта, но при объективном исследовании можно выявить некоторое расширение вен в области пищевода. Может отмечаться ухудшение пищеварения, возникает метеоризм, поносы или запоры, невыраженный дискомфорт в месте проекции печени.
  3. Третья стадия сопровождается развитием отека, появлением асцита, который плохо поддается лечение диуретиками. Иногда на первое место выходит спленомегалия. Увеличение селезенки напрямую зависит от выраженности давления в воротной вене. Живот у больного увеличивается, боли в правом подреберье нарастают. На фоне интоксикации веществами, которые печень не может перерабатывать, развивается энцефалопатия.
  4. Последняя стадия сопровождается выраженными кровотечениями из пищевода, желудка и кишечника, развитием печеночной недостаточности. Очень часто это опасное состояние заканчивается гибелью больного.

Опасность портальной гипертензии

Развитие этого синдрома является неблагоприятным прогностическим признаком. При этом происходит развитие всевозможных осложнений:

  1. Выраженные кровотечения приводят к развитию анемии и гибели больного от потери крови.
  2. Энцефалопатия вызывает депрессию, психотическую симптоматику, нарушение сна, раздражительность, изменение поведения, потерю сознания. Нарушения в головном мозге, связанные с центрами жизнеобеспечения приводят к гибели пациента.
  3. Попадание рвотных масс или крови в дыхательные пути вызывают аспирационную пневмонию.
  4. Смертельный исход может наступить в результате присоединения почечной недостаточности, перитонита или септического осложнения.
  5. Развивается гепаторенальный синдром.

Портальная гипертензия у детей имеет такую же этиологию и симптоматику, что и у взрослых. Но течение ее и прогноз при этом еще более неблагоприятен, особенно это проявляется, если причиной становится врожденный фиброз печени.

Что следует делать в этом случае?

Лечение портальной гипертензии заключается в том, чтобы всесторонне обследовать больного и направить вес усилия на устранение причины этого синдрома и устранение возможных осложнений.

Терапевтическими методами можно успешно устранить данный патологический процесс только на начальной стадии, когда существует преимущественно функциональные изменения.

Медикаментозное лечение

Основными группами препаратов для медикаментозного лечения являются:

  • нитраты пролонгированного действия в минимальных дозировках;
  • бета-блокаторы;
  • ингибиторы АПФ;
  • антагонисты кальция;
  • вазоактивные средства;
  • при кровотечении используется соматостатин;
  • гликозаминогликаны.

Для стабилизации гемодинамики используется введение различных растворов — полиглюкина, раствора Рингера, изотонического натрия хлорида.

Хирургическое лечение

Все операции при данной патологии направлены на следующее:

  1. Создание новых путей для оттока крови.
  2. Удаление жидкости из полости брюшины при развитии асцита.
  3. Снижение кровенаполнения воротной вены за счет недопущения ее притока.
  4. Декомпрессия, улучшение оттока лимфы.

Острое состояние с развитием кровотечение из пищеводных вен можно остановить только с применением склерозирования сосудов, облитерации вен в зоне варикозного расширения или лигирование. Операции проводятся эндоскопическим методом.

Для устранения гипертензии при развитии выраженных осложнений используется хирургическое вмешательство для создания портокавального анастомоза.

При декомпенсированной форме патологии применяется пункция, дренирование полости живота, лапароцентез.

Прогноз

Прогноз при развитии симптома печеночной гипертензии зависит от стадии процесса и причины возникновения. При внепеченочной форме прогноз является более благоприятным.

При наличии печеночной недостаточности портальная гипертензия в подавляющем большинстве случаев заканчивается смертельным исходом.

Летальность после первичного кровотечения может составлять от 40 до 70%. Остальные погибают от его рецидива (через несколько дней и до полугода).

Диагностика при инфаркте миокарда: клинические и ЭКГ признаки, фото с расшифровкой

Клиническая картина острой формы

Симптомы, которыми характеризуется инфаркт миокарда, отличаются и зависят от формы заболевания. Гипертонический криз, чрезмерное переутомление, сильная физическая нагрузка или стресс — факторы, которые способствуют проявлению заболевания.

  1. Предынфарктное состояние. Встречается только в половине случаев инфаркта миокарда. Проявляется в нестабильной стенокардии, которая имеет прогрессирующее течение.

  2. Острейшее состояние. Основной симптом — это болевой синдром разной степени выраженности. Его интенсивность зависит от площади поражения миокарда.

    Боль бывает различного характера:

    • сжимающая;
    • острая;
    • жгучая;
    • распирающая;
    • давящая.

    Особенность болевых ощущений при инфаркте миокарда в том, что они иррадиируют в шею, ключицу, левое плечо, ухо, нижнюю челюсть, зубы или под лопатку. Боль длится от получаса до нескольких суток и не прекращается после приема нитратов.

  3. Острое состояние. Нарастают признаки сердечной недостаточности и гипотонии. Боль проходит, кроме случаев, когда присоединяется перикардит. Некроз, воспаление и миомаляция вызывают лихорадку. Чем больше площадь некроза. Тем выше и длительнее повышается температура.
  4. Подострое состояние. Самочувствие пациента улучшается. Болей нет, температура тела нормальная. Систолический шум и тахикардия проходят. Сердечная недостаточность не выражена.
  5. Постинфарктное состояние. Не определяются отклонения в лабораторных и физикальных показателях. Клинические симптомы отсутствуют.

  6. Атипичные формы инфаркта. У пожилых пациентов с признаками атеросклероза, могут возникать нетипичные формы инфаркта. Такая клиническая картина часто наблюдается на фоне повторного инфаркта миокарда.

    Атипичность связана с необычной локализацией боли или ее отсутствием:

    • Симптомы панкреатита — боль в верхней части живота и правом подреберье, тошнота, рвота, икота, метеоризм.
    • Симптомы приступа астмы — нарастающая одышка.
    • Иррадиация болей из груди в плечо, нижнюю челюсть, руку, подвздошную ямку.
    • Безболевая ишемия при нарушении чувствительности, например, при сахарном диабете.
    • Неврологические симптомы — головокружение, нарушение сознания.
    • Симптомы межреберной невралгии у пациентов с остеохондрозом.

Догоспитальные диагностические мероприятия

Доклиническое определение диагноза заключается в опросе больного и выявлении симптомов. К особенностям развития инфаркта относятся:

  • нетипично длительный болевой синдром;
  • отсутствие эффекта от приема нитратов;
  • отсутствие зависимости боли от положения тела;
  • большая интенсивность симптомов, в сравнении с приступами, которые возникали ранее и не закончились инфарктом.

Инструментальная диагностика

Основными в постановке диагноза являются инструментальные методы исследования, такие как ЭГК и ЭхоКГ.

Электрокардиография

ЭКГ — наиболее частый способ обнаружения инфаркта миокарда, даже в случае его бессимптомного течения. Острая стадия и процесс выздоровления характеризуются отрицательным зубцом Т. При крупноочаговом инфаркте обнаруживается патологический комплекс QRS или зубец Q. Заживший инфаркт миокарда проявляется в снижении амплитуды зубца R и сохранении зубца Q.

На фото-картинках ниже представлены варианты, как выглядят изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда с расшифровкой и описанием, признаки по стадиям (от острой до постинфарктной) и локализации.

Щелкните на картинку выше, чтобы увидеть ее полностью.

ЭхоКГ

Эхокардиография выявляет истончение стенки желудочка и снижение его сократимости. Точность исследования зависит от качества полученного изображения.

Лабораторные методы

Наблюдаются изменения в биохимических показателях крови, поэтому этот анализ проводится при диагностике на инфаркт миокарда.

  • Количество нейтрофилов растет в первые двое суток, достигая пика на третий день. После чего возвращается до нормальных показателей.
  • СОЭ нарастает.
  • Возрастает активность печеночных ферментов-трансфераз АсАт и АлАт.

Такие изменения объясняются воспалительным процессом в ткани миокарда и образованием рубца. Также в крови обнаруживается изменения уровня ферментов и белков, что значимо для постановки диагноза.

  • Увеличение количества миоглобина — в течение 4—6 часов после возникновения болевого синдрома.
  • Креатинфосфокиназа (КФК) увеличивается на 50% через 8—10 часов после начала заболевания. Через двое суток возвращается к норме.
  • Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — активность фермента повышается на вторые сутки заболевания. Значения возвращаются к норме спустя 1 — 2 недели.
  • Тропонин — сократительный белок, количество которого возрастает при нестабильной стенокардии. Его изоформы высокоспецифичны для инфаркта миокарда.

Дополнительные исследования

В отдельных случаях вышеперечисленных исследований может быть недостаточно. Для окончательного установления диагноза или уточнения нюансов течения заболевания могут потребоваться следующие процедуры:

  • Рентген грудной клетки. Инфаркт миокарда может сопровождаться застоем в легких. Это заметно на рентгенологическом снимке. Подтверждение осложнения требует корректировки схемы лечения.
  • Коронарография. Ангиография коронарной артерии помогает обнаружить ее тромботическую окклюзию. Определяет степень снижения желудочковой сократимости. Это исследование проводят перед оперативными вмешательствами — ангиопластикой или аортокоронарным шунтированием, которые способствуют восстановлению кровотока.

Для предупреждения инфаркта следует проводить лечение имеющейся стенокардии и ишемической болезни сердца, избегать стрессов, чрезмерных нагрузок, физического и эмоционального переутомления.

Мышечная дистония

Синдром мышечной дистонии может возникать в любом возрасте и доставлять массу неудобств и даже приводить к потере трудоспособности. Патологическое состояние провоцируется нарушением работы головного мозга. Болезнь выражается во внезапном сокращении мышц, вызывающем непроизвольные движения с неестественным положением частей тела.

Как развивается болезнь?

Дистония определяется как мышечный спазм. При этом спазм может наступать в сгибательной и разгибательной мышце одновременно, от того возникают вынужденные патологические позы. Почему так происходит?

Нарушается работа участков мозга, отвечающих за мышечный тонус и управление движениями (экстрапирамидной системы). Дистония провоцирует снижение выработки специальных гормонов, которые называются нейромедиаторами. Эти вещества отвечают за передачу сигналов от нейрона к нейрону и от нейронов к мышцам. Часть сигналов головной мозг не обрабатывает, что приводит к «конфликту» мышечных сгибателей и разгибателей.

Мышечная дистония выражается в виде судорог, дрожания головы, частого моргания, непроизвольной мимики, выгибания позвоночника, кривошеи.

Причины

Синдром мышечной дистонии бывает первичным (идиопатическим) и вторичным. Идиопатическая дистония носит наследственный характер, проявляется в младенчестве или в детстве и занимает до 90% всех случаев заболевания. Вторичная мышечная дистония развивается у взрослых в результате болезней или на фоне приема некоторых лекарств.

Причины вторичной формы у детей

Вторичную форму у детей провоцируют неблагоприятные факторы, связанные с беременностью и родами. Причины врожденной патологии:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.Подробнее здесь…

  • вредные привычки мамы – курение и спиртное во время беременности;
  • патологические роды, а также в некоторых случаях кесарево сечение;
  • многоводная и многоплодная беременность;
  • хроническое внутриутробное кислородное голодание;
  • травмы при родах.

Взрослые страдают синдромом в результате перенесенных или имеющихся хронических заболеваний, для которых он является одним из характерных проявлений:

  • энцефалит, в том числе клещевой;
  • онкология;
  • рассеянный склероз и церебральный паралич;
  • инсульт или травма мозга;
  • отравление свинцом;
  • хорея Гетингтона.

Виды мышечной дистонии

Существует обширная классификация синдрома – по стадиям, причинам, локализации и количеству вовлеченных участков тела:

  1. Острая дистония является реакцией на прием нейролептических препаратов (психотропов).
  2. Эгодистония – это острая реакция на стресс или неприятные события. Рассматривается как психологическое нарушение.
  3. Органическое или функциональное расстройство нервной системы вызывает гиперкинезию – повышенную возбудимость.
  4. Торсионная дистония носит хронический, неуклонно прогрессирующий характер.
Классификация по участкам поражения

В зависимости от вовлеченности участков тела в патологический процесс различают несколько видов мышечной дистонии:

  • спастическая кривошея при нарушении двигательной активности мышц шеи;
  • блефароспазм – непроизвольное частое моргание двумя или одним глазом, при отсутствии лечения может привести к функциональной слепоте – полному закрытию век при отсутствии нарушения зрения;
  • спазм кистей или писчий спазм, вызывается во время письма;
  • краниальная дистония охватывает не только мышцы шеи, но и лица, что выражается в непроизвольных гримасах.

Патология может затрагивать одну или несколько мышц. Если поражение сосредоточено в одной части тела, говорят о фокальной дистонии. Мультифокральным называется поражение двух и более частей. Генерализованная дистония охватывает мышцы всего тела. Для людей старшего возраста характерна сегментарная форма, когда поражаются мышцы соседних участков тела.

Стадии развития синдрома и характерные признаки

Мышечная дистония развивается постепенно и проходит несколько стадий. Взрослых людей должны насторожить даже ее начальные симптомы. Своевременное обращение к врачу поможет предупредить дальнейшее развитие патологии. Имеет значение и состояние, в котором возникают спазмы.

Стадия болезни

Время возникновения спазмов

Клиническое проявление

Первая Только в состоянии напряжения судороги в мышцах ног;
скованность;
изменение почерка;
частое моргание;
«скручивание» шеи;
онемение ног при длительной ходьбе или физических нагрузках.
Вторая Во время обычной активности, иногда в состоянии покоя Неестественное положение частей тела становится заметно окружающим
Третья Не зависит от физической активности Физические дефекты, образующиеся в результате длительных мышечных спазмов (деформация позвоночника, искривление шеи, вывернутость стоп)
Четвертая Ограничение подвижности и частичная потеря способности к самообслуживанию.

К подобным нарушениям приводит торсионная дистония. В случае наследственного происхождения болезнь не лечится, а проводится поддерживающая терапия. С ее помощью можно лишь увеличить периоды более или менее благополучного состояния больного.

Как протекает торсионная дистония?

Торсионная дистония – одна из самых тяжелых форм болезни. Она характеризуется длительными обострениями и относительно короткими периодами ремиссии. Этиологические факторы – наследственность и перенесенные тяжелые заболевания.

Генетическая торсионная дистония начинает проявляться с 4 до 20 лет. Сначала меняется походка, затем возникают спазмы шейных мышц, периодически появляются судороги. Локальная на начальном этапе дистония переходит в генерализованную форму.

У взрослых людей торсионная дистония начинается резко и протекает в острой форме. Ее признаками могут быть ларинго- и бронхоспазмы, непроизвольные ротационные движения туловища (с разворотом), движения тазового, плечевого пояса или конечностей. Такие состояния называются гиперкинезом. Спазмы усиливаются в минуты физического и эмоционального напряжения и самостоятельно исчезают во время сна.

Признаки дистонии у детей

У детей мышечная дистония может проявиться в любом возрасте. В связи с этим ее делят на младенческую, детскую и подростковую. Симптомы младенческой дистонии появляются в возрасте от 0 до 2 лет. На что родителям следует обратить внимание? Важным показателем является нарушение мышечного тонуса. В норме у детей до полутора лет сохраняется немного повышенный тонус. Признаки патологического гипертонуса:

  • беспокойный сон;
  • сильное сопротивление разгибанию ног и рук;
  • дрожащий подбородок;
  • частые капризы и плач;
  • сильное срыгивание.

Сон у такого ребенка поверхностный, его может разбудить малейший шорох, а яркий свет вызывает раздражение.

Пониженный тонус – это тоже неблагоприятный симптом. Он выражается в расслабленности мышц – ребенка легко одевать, купать, он много спит и вяло ест. Поэтому у таких детей часто наблюдается недобор веса. Гипотонус может быть предвестником серьезных заболеваний, например, полиомиелита или сахарного диабета.

Неравномерный тонус

Неравномерный тонус означает наличие одновременно повышенного и пониженного напряжения мышц. Есть простой тест, который покажет, где у ребенка увеличен тонус. В позе на животе он начнет разворачиваться в ту стороны, где мышцы более напряжены. Если лежа на спине, малыш изгибается в одну сторону, это тоже свидетельствует о неравномерном тонусе. При наличии таких особенностей необходим осмотр невролога.

Лечение

Мышечная дистония лечится медикаментами, физиопроцедурами, массажем и лечебной физкультурой. Медикаменты используют для влияния на нейромедиаторы. Для временного облегчения и обездвиживания пораженных мышц применяют инъекции слабых доз ботулотоксина. Он начинает действовать через несколько дней после введения и приносит облегчение на несколько месяцев.

В тяжелых случаях делают операцию – вживляют в мозг электроды, которые контролируют двигательные функции. Этот метод применяют в случае полного отсутствия эффекта от медикаментов и прочих способов лечения.

giperton-med.ru

Стадии ДВС синдрома и их лечение

ДВС синдром представляет собой тяжелое отклонение в работе организма человека, которое провоцирует риск летального исхода и характеризуется сильными нарушениями гомеостаза, образованием геморрагии и тромбов, нарушением циркуляции и нарушением метаболизма, интоксикацией и возникновением шоковых явлений. Стадии ДВС синдрома показывают тяжесть развития патологии.

При усилении свойств свертываемости крови формируется уменьшение способности к её свертываемости, снижение концентрации тромбоцитов в крови и кровотечения. Данный синдром может сопровождать различные заболевания и приводит он к утрате жидких свойств крови и нарушению кровотока в капиллярах. Это несовместимо с правильной работой организма.

Скорость прогрессирования и распространенность симптома очень разнообразны — от быстро прогрессирующих смертельных форм до скрытого и затяжного течения, от местных до обширных поражений организма.

Симптоматика патологии

Клинические проявления ДВС синдрома складываются из:

  • признаков основной патологии, ставшей главной причиной формирования ДВС синдрома;
  • признаков шокового состояния — острый ДВС синдром;
  • глубоких отклонений в работе гомеостаза, кровотечений, тромбоза;
  • уменьшения наполнения кровью русла сосудов;
  • нарушений работы и дистрофии органов;
  • нарушений обменных процессов в организме.

Чем острее проявления ДВС синдром, тем более краткосрочной будет фаза увеличения свертываемости крови и тем тяжелее будет фаза ярко выраженного снижения свертываемости крови и обильной кровоточивости.

Подобные острые течения патологического процесса характерны для акушерского, инфекционного, септического, посттравматического, токсического, хирургического и других видов ДВС синдрома, сопровождающихся шоковым состоянием.

Тяжесть течения болезни при этом соотносится с:

  • силой проявления первичного поражения организма и с исходным состоянием организма человека;
  • от вовремя проведенной диагностики и лечения;
  • от пользы первой помощи;
  • от полноты устранения боли и анестезии последующем;
  • от своевременности и минимальной травматичности хирургических операций;
  • от контроля за процессами гомеостаза;
  • от полноты предотвращения и профилактики нарушений гомеостаза;
  • от эффективности борьбы с отклонениями в микроциркуляции крови и общей гемодинамики.

Развитию и прогрессированию заболевания способствуют следующие факторы:

  1. слишком медленное и неполное выведение пациента из состояния шока и гипотонии;
  2. высокая степень травматичности хирургических вмешательств;
  3. непоказанные переливания крови, в составе которой содержится большое количество мелких сгустков, которые усугубляют течение ДВС синдрома.

Помимо всего прочего острая форма ДВС синдрома формируется при деструктивных отклонениях работы органов, при стафилококковой или другой деструкции в легких, при сильной дистрофии печени вирусной или токсической природы, при остром панкреатите геморрагической или некротической формы.

Перечисленные патологии часто объединяются с образованием патологического агента в токе крови и разными формами трудноизлечимых суперинфекций. При каждом таком заболевании появляется риск проявления волнообразного течения ДВС синдрома — когда период сильного нарушения гомеостаза на некоторое время сменяется удовлетворительным состоянием пациента, но затем происходит возобновление катастрофических отклонений.

Стадии развития

  • 1 стадия — или стадия гиперкоагуляции, когда происходит активизация процессов агрегации клеток и увеличение свертываемости крови. При хроническом протекании патологии 1 стадия затягивается на длительный срок благодаря механизму компенсации в системе организма, противостоящей свертываемости. Когда механизмы компенсации ухудшают свою работу, патология переходит на вторую стадию развития.
  • 2 стадия — стадия нарастающей коагулопатии потребления — при этом происходит снижение концентрации тромбоцитов и фибриногенов по причине их расходования на формирование тромбов.
  • 3 стадия — стадия ярко выраженной гипокоагуляции, характеризующаяся образованием растворимых комплексов, которые проявляют устойчивость к тромбину.
  • 4 стадия — обратное развития патологии.

Процесс лечения ДВС синдрома

Процесс лечения ДВС синдрома доставляет немало проблем и не всегда гарантирует успех от предпринятых действий. При развитии острой формы летальный исход наблюдается в 30% случаев. Противоречивость данных о смертельных случаях при развитии ДВС синдрома связана с тем, что в сводках статистики находятся больные с различной степенью тяжести дополнительных болезней и разной степенью проявления непосредственно ДВС синдрома.

В первую очередь при организации лечения патологии требуется вести активною борьбу с патологическими процессами в организме больного, которые спровоцировали возникновение и усугубляют течение заболевания. Такое лечение предполагает проведение устранения гнойно-септических процессов, которые часто становятся этиологическим факторов ДВС синдрома. В этой ситуации пациенту требуется ранняя противомикробная терапия, основанная на клинической симптоматике, а не на запаздывающем бактериологическом обследовании.

Ещё одним ведущим компонентом проведения лечения ДВС синдрома является купирование развития шоковых состояний, быстрое устранение которых дает возможность оборвать развитие начавшегося ДВС синдрома или заметно облегчить его течение. В качестве такого лечения чаще всего используются инъекции с солевыми растворами, реополиглюкин, струйно-капельные вливания плазмы, глюкокортикостероиды.

Важное составляющее лечения заключается в использовании дезагрегантов и лекарственных препаратов, способных улучшить микроциркуляцию крови в органах.

На поздней стадии развития ДВС синдрома с целью остановки кровотечений необходимо разводить применяемые трансфузии концентратов эритроцитов и концентратов тромбоцитов. Для достижения желаемого результата больному ставится по четыре — шесть доз за сутки.

tvoelechenie.ru

ДВС-синдром – это приговор или шанс на выздоровление?

ДВС-синдром – это расстройство биологической системы в организме, отвечающей за нахождение крови в жидком состоянии, прекращение кровотечений при механических повреждениях капилляров и растворение кровяных сгустков. Заболевание характеризуется блокадой мелких сосудов сгустками крови, которые возникают вследствие гиперкоагуляции.

Факторы, провоцирующие гемосиндром

При ДВС-синдроме происходит блокада мелких сосудов сгустками крови

Развитие ДВС практически во всех случаях происходит на фоне заболеваний, затрагивающих целостность сосудов. К распространённым факторам развития синдрома можно отнести:

  • Любое проявление шокового состояния, которое протекает с резким повышением вязкости плазмы крови. При диагностике у больного обнаруживаются незначительные повреждения капилляров.
  • Внутрисосудистое свёртывание наступает под воздействием различных токсинов бактериального происхождения. Во время сепсиса внутренние оболочки сосудов подвергаются разрушению непосредственно из-за воздействия микроорганизмов или их продуктов жизнедеятельности.
  • Гемотрансфузия несовместимой или просроченной плазмы крови, частые тяжёлые физические нагрузки, переохлаждение, перепады атмосферного давления провоцируют массовое разрушение эритроцитов.
  • Если во время обильных кровотечений, объём переливания крови составил свыше пяти литров, то впоследствии у больного может начаться ДВС-синдром.
  • Мощный выброс тканевых факторов, провоцирующих повышенную активность свёртывающей системы крови, возникает при различных некрозах. К ним относят инфаркт миокарда, инсульт, некоторые проявления воспаления поджелудочной железы, острую жировую дистрофию печёночных клеток, ожоги слизистых оболочек или кожи, травмы.
  • Аутоиммунные заболевания, при которых организм воспринимает собственные клетки за чужеродные тела.
  • Злокачественные новообразования, которые дали множественные метастазы в различные органы организма.
  • Внепочечное очищение крови, гемосорбция или искусственное кровообращение при операциях на сердце приводят к неправильному току крови по сосудам или обильным кровотечениям.
  • Сильное отравление ядами.
  • Отёки и повышенное давление при беременности, поздний токсикоз, нетипичное расположение или отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода.
  • Тяжёлые заболевания, клиническая смерть или реанимационные мероприятия практически всегда сопровождаются тромбогеморрагическим синдромом. На данном этапе синдром уже может присутствовать или развиться с большой скоростью при отсутствии профилактических мероприятий.

Стадии развития и формы ДВС-синдрома

Потеря крови приводит к образованию тромбов

Процесс свёртываемости крови может быть нарушен по разным причинам, тем самым провоцируя появление гемосиндрома. К ним относят бактерии, инфекции, околоплодные воды, фосфолипиды и ацидоз.

Во всех случаях течение заболевания проходит в несколько этапов:

  1. Начальную стадию (гиперкоагуляцию) распознают по повышенной свертываемости крови и её суспензионным отклонениям в сосудах малого диаметра. Острая форма синдрома продолжается несколько часов, а при хронической может затянуться до нескольких недель. В этот момент происходит выброс тканевого тромбопластина в плазму, который способствует загустению крови и образованию тромбов.
  2. Вторую стадию (переходную) отличает прогрессирующая коагулопатия потребления. Это обозначает, что необходимые для правильной консистенции крови фибриногены и кровяные пластинки начинают активно участвовать в образовании сгустков крови. На данном этапе выделяют два вида кровотечений. Возникновение ранних отмечается во время оперативных вмешательств сразу после разреза тканей. После проведённых мероприятий состояние больного может ухудшиться, что является толчком для поздней потери крови.
  3. Вторичный фибринолиз и чёткая гипокоагуляция характеризуют третью стадию ДВС-синдрома, во время которой происходит накопление патологических продуктов и разрушение эритроцитов, что провоцирует замедленное свёртывание крови.
  4. Последний этап заканчивается полным восстановлением в некротических тканях или острой недостаточностью повреждённого органа.

Из сказанного выше можно сделать выводы, что любые механические повреждения или потеря крови сопровождаются появлением тромбов. Но неконтролируемый расход факторов свёртываемости приводит к их недостатку, провоцирующему кровотечения. Оказанная вовремя помощь приводит к полному выздоровлению.

В следующем видео смотрите, как работает система гемостаза крови:

В зависимости от симптоматики и скорости развития выделяют формы ДВС:

  • Продолжительность острой формы занимает от нескольких минут до двух часов. Возникает при сепсисе, хирургических вмешательствах, переливании крови и различных травмах.
  • Подострое течение сопровождает хронические инфекционные и аутоиммунные заболевания. Длится до нескольких недель.
  • Риск возникновения хронического ДВС повышается при тяжёлых заболеваниях печени, сердца, почек или сахарном диабете. Данная форма синдрома наблюдается в течение нескольких лет. Заболевание, которое спровоцировало хроническую форму, прогрессирует при повышенных шансах образования тромбов.
  • Рецидивирующий ДВС-синдром характеризуется длительным многолетним течением с периодическим обострением. Характеризуется гиперкоагуляцией и тромбическими симптомами. При данной форме отмечается обострение основного заболевания.
  • Латентную форму тромбогеморрагического синдрома выявляют только после проведения специальных лабораторных исследований. Связано это с тем, что заболевание не имеет ярко выраженной симптоматики.

Отдельно нужно выделить ДВС молниеносной формы, которая возникает за считаные минуты. Чаще всего диагностируют во время родовой деятельности, инструментального прерывания беременности и операции кесарево сечение.

Симптоматика ДВС-синдрома

Для геморрагического синдрома характерны носовые кровотечения

Клиническая картина заболевания зависит от темпа развития, площади поражения, стадии. Например, при поражении лёгких, печени появляются характерные кровотечения и кожные изменения.

Но если заболевание имеет острую или хроническую форму поставить точный диагноз по симптоматике проблематично.

К основным клиническим проявлениям синдрома относят распространение тромбоза, кровоточивость и недостаточность поражённого органа.

Кожные покровы снабжены большим количеством мелких капилляров, поэтому практически всегда вовлечены в процесс. На них хорошо заметны следы геморрагической сыпи, которая появилась из-за небольшого кровоизлияния, очаги омертвения клеток на лице или конечностях.

Геморрагический диатез при поражении лёгких сопровождается дыхательной недостаточностью, которая проявляется одышкой, кратковременной остановкой дыхания, отёками лёгких.

Со временем ткани лёгких разрушаются, а на их месте образуется рубцовая ткань.

Отложение жиров в сосудах почек характеризуется почечной недостаточностью. У больного диагностируются нарушения в образовании мочи или её полное отсутствие.

Острая надпочечная недостаточность проявляется резким ухудшением состояния больного, тяжёлыми поражениями со стороны нервной системы, высокой температурой, резким падением артериального давления, изменением стула, рвотой.

Когда поражаются мелкие сосуды головного мозга, отчётливо проявляются неврологические расстройства. Проявляются они утратой сознания, нарушением чувствительности и подвижности, искажённым восприятием окружающего мира.

Для геморрагического синдрома характерны носовые кровотечения, наличие крови в каловых и рвотных массах, кровоточивость из ран после оперативного вмешательства или инъекций. Очень часто у больного диагностируются кровотечения во внутренних органах.

Острую форму гемосиндрома определяют по шоковому состоянию пациента, которое протекает с пониженным давлением, частыми обмороками, отёками лёгких и недостатком кислорода. Массивные кровотечения, нарастающая кровоточивость – это основные проявления гемосиндрома.

Подострая форма протекает более благоприятно. Она проявляется незначительными синяками, гематомами, кровотечениями из носа. У больного хорошо заметен мраморный цвет лица, кожа становится холодной.

Практически во всех случаях для ДВС-синдрома характерно длительное заживление ран, гнойные инфекции, наличие рубцов.

Диагностика гемосиндрома

При подозрении на ДВС-синдром для установки точного диагноза проводят ряд лабораторных исследований

Диагностические мероприятия должны начинаться с устного анамнеза больного. Необходимо точно установить время начала кровотечений, уменьшения объёма выделяемой мочи, падения артериального давления.

В обязательном порядке у пациента выясняют возможные причины ДВС-синдрома. Например, его укусила змея, были получены травмы, перенесены операции или тяжёлые инфекции.

На развитие заболевания могут повлиять наследственные факторы, некоторые препараты, опухоли, вредные привычки и хронические заболевания. Все полученные данные должны быть занесены в медицинскую карту больного.

Клиническая диагностика заболевания на ранних стадиях очень сложная. Связано это с тем, что заболевание практически никак не проявляется.

Поэтому для постановки точного диагноза проводят ряд лабораторных исследований, которые подразумевают выжидательную тактику:

  • время, необходимое для свёртываемости крови, по мере прогрессирования заболевания увеличивается примерно на тридцать минут
  • в периферической плазме крови количество тромбоцитов значительно уменьшается
  • данные коагулогического исследования крови показывает увеличение времени от 11 секунд до минуты
  • в норме D-димеры отсутствуют в плазме крови, но при внутрисосудистом свёртывании они резко повышаются

В случае почечного кровотечения в моче при лабораторных следованиях будут найдены эритроциты.С помощью биохимического анализа крови выявляют уровень холестерина, глюкозы, креатинина, мочевой кислоты и электролитов.

При подтверждении гемосиндрома исследуют работу уязвимых для недуга органов: сердца, лёгких, головного мозга, печени, почек и надпочечников. Для этого проводят ультразвуковое исследование, которое позволяет определить нарушения в структурах внутренних органов и обнаружить кровяные сгустки в капиллярах.

СКТ (спиральная компьютерная томография) и МРТ проводят для получения более точных результатов о внутреннем состоянии органа, наличии и размерах образовавшихся тромбов.

Сдача ОАК и ОАМ для выявления ДВС не играют большой роли. Но с помощью них можно поставить предварительный диагноз, спровоцировавший недуг.

Лечение

Медикаментозное лечение ДВС-синдрома связано с его стадией

Терапия ДВС-синдрома не всегда приводит к полному выздоровлению. При диагностировании острой формы заболевания случаи летального исхода увеличиваются на 30%.

Медикаментозное лечение ДВС-синдрома и стадия заболевания взаимосвязаны. Главной задачей лечащего врача является устранение факторов, повлекших гемосиндром. Например, сепсис лечат антибактериальной терапией и внутривенным вливанием препаратов крови.

Лечение травматического шока начинается с приёма обезболивающих препаратов. Необходимо обеспечить неподвижность повреждённой части тела и достаточное снабжение организма кислородом. По усмотрению лечащего врача может быть назначено хирургическое вмешательство.

При наличии злокачественных новообразований проводят радио- или химиотерапию. Инфаркт миокарда требует немедленного купирования болевого синдрома, восстановление сердечного ритма и движения крови по сосудам. Акушерские и гинекологические патологии требуют более серьёзных решений: кесарева сечения или удаления матки.

Движение тока крови по сосудам, возникшее из-за разности давления в различных участках кровеносной системы, и реологические свойства крови восстанавливают с помощью инфузионно-трансфузионной терапии. Заключается она во внутривенном введении растворов для восстановления гомеостаза. Использование крови, её компонентов, препаратов на её основе должно проходить только по серьёзным медицинским показаниям и по назначению врача.

Для восстановления объёма циркулирующей крови назначают введение свежезамороженной плазмы крови.

Терапия ДВС-синдрома обязательно содержит внутривенное введение глюкозы, водного раствора натрия и полиглюкина.

В случаях возникновения процесса слипания твёрдых частиц крови назначают гепарин, доза которого напрямую зависит от стадии заболевания. Препарат способствует разжижению крови и уменьшает риск появления тромбов. При малокровии рекомендуется трёхразовое переливание свежей крови, богатой эритроцитами.

Гепарин, если его назначение было поздним, может привести к обильным кровотечениям. Поэтому на третьей стадии заболевания его применение противопоказано.

Профилактика ДВС

В качестве профилактики развития ДВС-синдрома необходимо избегать укусов змей

Конкретных профилактических мероприятий синдрома не существует. Но предотвратить его можно при своевременном диагностировании заболевания, которое может спровоцировать его появление. К примеру, эффективное лечение различных новообразований, терапия почечной недостаточности.

Во время хирургических мероприятий лечащий врач учитывает состояние пациента и проводит операцию наименее травматическим способом, чтобы избежать обильных кровотечений.

Лечение любых заболеваний инфекционного характера состоит не только из противомикробных препаратов, но и антикоагулянтов, которые препятствуют образованию тромбов.

Если кровопотеря составляет меньше одного литра, необходимо восполнить объём потерянной крови не цельной кровью донора, а плазмой или заменяющими её растворами.

Со стороны пациента необходимо избегать укусов змей, отравления токсинами, сильные ушибы и порезы.

Последствия и осложнения синдрома

Осложнением ДВС-синдрома может стать кровоизлияние в мозг

Стремительное развитие ДВС-синдрома по-разному отражается на здоровье пациента. К наиболее распространённым осложнениям заболевания относят:

  • нарушение работоспособности всех органов из-за недостаточного кровообращения в них и наличия кровяных сгустков в капиллярах
  • состояние гемокоагуляционного шока, который проявляется резким падением артериального давления и ухудшение функционирования органов
  • разной степени кровотечения, кровоизлияние в головном мозге
  • из-за большой потери крови резкое снижение показателей гемоглобина
  • вследствие недостаточного количества кислорода наступает анемическая кома

При своевременном диагностировании ДВС и составлении правильной терапии наступает полное выздоровление пациента. Но в некоторых случаях геморрагический синдром приводит к летальному исходу.

Геморрагический синдром поддаётся лечению. Но начинать его следует при появлении первых же признаках, только в этом случае можно надеяться на полное восстановление пациента.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

organserdce.com

ДВС-синдром

ДВС-синдром — патологическая ситуация, непосредственно связанная с дисфункцией системы гемостаза организма. Основное различие локального тромбоза и ДВС-синдрома заключается в относительно ограниченном характере этих изменений в первом случае и их генерализацией с преимущественной локализацией в микроциркуляторном русле — во втором. Тромбоз более крупных сосудов может развиваться как компонент или финал данного синдрома. В соответствии с этиопатогенетическими особенностями синдрома преобладают нарушения прокоагулянтного или сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза либо оба они активируются в равной степени.

ДВС-синдром неспецифичен и развивается при многочисленных заболеваниях и патологических состояниях: сердечно-сосудистых (крупноочаговый ИМ, врожденные "синие" пороки сердца, СН и др.), всех видах шока, включая кардиогенный. ДВС-синдром входит в число осложнений трансфузии несовместимой крови, травматологической, инфекционно-септической, онкологической, акушерской, ятрогенной, аутоиммунной и иммунокомплексной патологии, аллергических реакций, отравлений гемокоагулянтами и гемолитическими ядами, обширных оперативных вмешательств, в том числе с применением АИК.

Патогенез ДВС-синдрома определяется активацией факторов свертывания крови с последующим их истощением, избыточной стимуляцией фибринолиза, что сопровождаются массивными, крайне трудно купируемыми кровотечениями и кровоизлияниями. Непосредственные причины развития ДВС-синдрома неоднозначны. Чаще всего его факторами становятся продукты гемолиза, амниотическая жидкость, эндотоксины, прогрессирующий ацидоз, протеолитические энзимы, эллаговая кислота, избыток АДФ, некоторые липидные фракции плазмы и циркулирующие иммунные комплексы, гиперадреналинемия, общие гемодинамические нарушения и др. В основе активации этими факторами системы коагуляции и снижения эффективности процессов, сдерживающих свертывание крови, лежат 2 главных механизма: высвобождение в кровоток тканевых факторов и альтерация эндотелиального монослоя.

Многочисленные факторы, инициирующие ДВС-синдром, часто тесно взаимосвязаны. Даже ограниченное повреждение эндотелия стимулирует прокоагулянтную активность посредством экспрессии тканевого фактора. В числе причин, способных провоцировать повреждение эндотелия, особое значение имеют гипоксия, ацидоз и шок как наиболее характерные для кардиологической патологии. Продукция тканевого тромбоплас тина резко возрастает при расширении зоны альтерации эндотелия с обнажением субэндотелиальных структур, активированием тромбоцитов и внутреннего пути свертывания крови через контактный XII фактор Хагемана, который действует на калликреин-кининовую систему, фибринолиз, систему комплемента. Это сопровождается блокадой фагоцитарной функции мононук леаров, которые в физиологических условиях поддерживают равновесие процессов гемостаза, элиминируя из крови растворимые комплексы фибрина.

Инициация ДВС-синдрома непосредственно связана с действием как тромбопластина и тромбина, так и эндотелиотропных медиаторов. В результате этого коагуляция и тромбогенез оказываются первичными процессами с последующей активацией и агрегацией тромбоцитов, которые высвобождают биологи чески активные соединения в сочетании с интенсивным потреблением факторов свертывания крови. При этом компенсаторная активация тромбином противосвертывающей системы, в норме обеспечивающей адекватное повышение антикоагулянтного и фибринолитического фона, оказывается недостаточной. Распространенный микротромбогенез сопровождается ростом активности системы фибринолиза с появлением в крови плазмина, который гидролизирует фибрин, инактивирует факторы V, VIII, IX, XI и снижает их концентрацию в крови.

Протеиназы тромбин и плазмин обусловливают преципитацию фибрина. В то же время они расщепляют его и фибриноген с образованием ранних и поздних продуктов деградации, которые препятствуют полимеризации фибринамономера и вызывают дисфункцию тромбоцитов. Вместе с тем некоторая часть фибринмономеров полимеризуется в микрососудах и, захватывая форменные элементы крови, провоцирует реакцию фибрин — эритроциты и микроангиопатогенную гемолитическую анемию высвобождением в кровь фосфолипидов и АТФ, которые являются индукторами ДВС. Часть тромбоцитов, предварительно активированных различными индукторами, включая тромбин и коллаген, связывается в этих микротромботических комплексах, высвобождая тромбоспондин, фибропластин и другие адгезивные белки, что также способствует истощению защитных механизмов противосвертывающей системы. Избыточное потребление факторов свертывания, высокий уровень растворимых комплексов фибрина, тромбоцитопения, дисфункция противосвертывающих механизмов приводят к реализации вторичных процессов гиперкоагуляции, недостаточности гемостаза, кровотечениям и кровоизлияниям.

В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии, которые некоторыми исследователями рассматриваются скорее как формы этого патологического процесса. Первая стадия морфологически характеризуется массированным микротромбозом с блокированием микрососудов, обусловленным гиперкоагуляцией и внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови на фоне активации плазменных систем гемостаза. Морфологическими эквивалентами этой стадии ДВС-синдрома являются фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитарные, лейкоцитарные, эритроцитарные (красные) микротромбы, состав и строение которых не соответствует структуре тромбов в макрососудах. Фибриновые микротромбы, которым при морфологической диагностике ДВС-синдрома отводится решающая роль, как и гиалиновые, состоят преимущественно из фибрина с более или менее значительной примесью фибриногена (рис. 2.4).

 

 

Рис. 2.4. Преципитаты фибрина в просвете кровеносного микрососуда

Каркасом глобулярных микротромбов служат агрегированные эритроциты с явлениями гемолиза, на выщелоченных оболочках которых откладываются фибриновые массы. Тромбоцитарные или пластинчатые микротромбы, наряду с компакт но расположенными кровяными пластинками, включают единичные эритроциты, лейкоциты и нити фибрина. Предрасполагающим фактором для образования таких микротромбов являются альтеративные изменения эндотелиоцитов.

Белые или лейкоцитарные тромбы чаще образуются при ДВС-синдроме инфекционной этиологии, располагаясь преимущественно в дистальных отделах микрогемоциркуляторного русла. Красные тромбы, главным компонентом которых являются выщелоченные сладжированные эритроциты и преципитаты фибрина, выявляют на всех участках микрогемоциркуляторного русла.

Вторая стадия ДВС-синдрома, коагулопатия потребления, определяется тромбоцитопенией, внутриваскулярной преципитацией фибрина со снижением в крови содержания фибриногена и других плазменных факторов свертывания. Проявляется как гипер-, так и гипокоагуляцией в виде кровотечений и признаков геморрагического диатеза. Коагулопатия потребления является следствием распространенного микротромбоза с повышенным использованием факторов свертывания крови и удаления коагулятов фибрина из кровотока фагоцитами, а также клетками печени и селезенки.

Активация фибринолиза в третьей стадии ДВС-синдрома обеспечивает восстановление гемоперфузии в микрогемоциркуляторном русле, освобождая просветы микрососудов от тромботических масс. Вместе с тем появление в крови плазмина — высокоактивной протеазы, расщепляющей фибриноген и фибрин, способствует вторичному формированию так называемых гиалиновых микро тромбов.

Четвертая, восстановительная, стадия сводится к остаточным проявлениям предшествовавшей блокады микрососудов в виде дистрофических и некротических изменений наиболее пострадавших тканей, завершается выздоровлением либо при неблагоприятном течении процесса развитием ОПН, острой печеночной, надпочечниковой, легочной или другой органной недостаточности.

Клинико-морфологическая картина ДВС-синдрома определяется характером этиологических факторов, их интенсивностью и длительностью действия, адекватностью и эффективностью лечебных мероприятий. Не смотря на генерализованный характер патологического процесса, в общей картине часто доминируют региональные нарушения с преимущественным поражением легких (68%), почек (66%), селезенки и печени (соответственно 52 и 50%).

Частое повреждение легких объясняется их функцией своеобразного сосудистого фильтра. В кровеносных капиллярах легких задерживаются продукты альтерации и инородные частицы, являясь триггером для запуска ДВС-синдрома, провоцируя внутрисосудистую коагуляцию, агрегацию, сладж и агглютинацию форменных элементов крови с образованием всех вариантов микротромбов. Множественные полиморфные по составу микротромбы вызывают явления дистрофии в паренхиматозных органах, а при пролонгированном течении процесса — некробиотические и некротические изменения. Микрогемодинамические нарушения при значительной распространенности и продолжительности способны приводить к органной недостаточности, резко усугубляющей клиническую картину. Интенсивное распространенное микротромбообразование иногда осложняется тромботической окклюзией предрасположенных к этому артерий мышечного и мышечно-эластического типа, например при атеросклерозе или системных поражениях соединительной ткани.

Облигатным компонентом клинико-морфологической картины крови при ДВС является тромбогеморрагический синдром, который почти в 40% случаев протекает с выраженной кровопотерей, множественными точечными или обширными кровоизлияниями в различных органах. Чаще всего это легочные альвеолы, толща надпочечников, паренхима печени, селезенки, почек, субэндо- и субэпикардиальные зоны в сердце. Отмечают также появление мелко- и крупнопятнистой геморрагической сыпи на коже, множественные кровоизлияния в местах инъекций и операционных разрезов.

В ЦНС микронекрозы, чаще всего вызываемые фибриновыми тромбами, сочетаются с внутри тка не вы ми и интраоболочечными кровоизлияниями. В ЖКТ распространенный микротромбоз и кровоизлияния в слизистую оболочку приводят к острым язвам желудка, эрозивному гастриту, энтероколиту. Моно- или полиорганная недостаточность, гипофибриногенемия и тромбогеморрагический синдром часто дополняются постгеморрагической анемией и выраженной гипотензией, нарушениями сердечного ритма и мозговой симптоматикой.

В зависимости от темпов развития и особенностей течения принято различать острую, подострую и хроническую формы ДВС-синдрома. Генерализованный характер острой формы вследствие быстрого массированного поступления тромбопластинового компонента в кровоток в период от нескольких часов до суток приводит к шоковому состоянию: затемнению сознания, гипотензии, острой полиорганной недостаточности, часто с явлениями очагового панкреонекроза и эрозивно-язвенного энтероколита.

Подострая форма развивается в течение нескольких суток, а иногда и 1 нед. Мозаичность сопутствующей симптоматики свидетельствует о полиорганном процессе, однако в клинической картине чаще всего доминируют признакипре имущественного повреждения какого-либо одного органа или системы. В целом умеренно выраженные признаки тромбогеморрагического синдрома могут резко усиливаться, приобретая выраженный генерализованный характер, при присоединении даже небольшого экзо- или эндогенного стимула, например при онкологической, ятрогенной патологии, затяжных коронарных кризах.

Хронический ДВС-синдром, сопутствующий воспалительным и аутоиммунным процессам (гепатиту, панкреатиту, пневмониям, системным поражениям соединительной ткани, онкопатологии, ИБС), может продолжаться месяцами. Ослабляясь на период ремиссии и усиливаясь при обострении, ДВС-синдром может оказывать существенное влияние на клиническую картину основного заболевания.

Исход ДВС-синдрома определяется причиной, степенью выраженности и характером развития. При наиболее тяжелой, острой форме почти в 50% случаев угрожающей летальным исходом, решающее значение имеет своевременность диагностики и сбалансированность лечебных мероприятий, ориентированных на оптимизацию процессов гемокоагуляции. При менее тяжелых пролонгированных формах ДВС-синдрома акцент смещается на адекватную терапию провоцирующих его заболеваний и процессов.

А.С. Гавриш "Нарушения кровообращения"

medbe.ru

ДВС-синдром. Механизм развития, стадии, симптомы, диагностика и лечение заболевания

ДВС-синдромом называется универсальное неспецифическое нарушение системы, обеспечивающей сохранение жидкого состояния крови, которое характеризуется рассеянным свертыванием крови внутри сосудов.

     При этом образуется множество агрегатов крови и микросгустков фибрина, которым свойственно оседать на капиллярах органов и которые вызывают в этих органах функционально-дистрофические и глубокие микроциркуляторные изменения.

Данный синдром считается тяжелым состоянием организма, которое ставит его на грань между жизнью и смертью. При этом происходят тяжелые фазовые нарушения в системе, обеспечивающей сохранение жидкого состояния крови, а также развиваются нарушения микроциркуляции и тяжелые нарушения метаболизма и дисфункции в органах. Также отмечается образование тромбов, геморрагии, протеолиза, интоксикации, шокового состояния.

Механизм развития

Данный синдром может развиться при различных заболеваниях и чаще всего развивается при всех термальных состояниях, которые появляются в результате возникновения в крови тканевого тромбопластина. Сейчас этот синдром рассматривается обычно как общебиологический процесс, который предназначен для того, чтобы остановить кровь при нарушениях целостности сосуда, а так же для отграничения пораженных тканей от всего остального организма.

Блокада микроциркуляции и образование микротромбов могут развиваться во всей системе кровообращения, преимущественно, в таких внутренних органах как легкие, печень, почки, головной мозг, кишечник, желудок, надпочечники. Так же эти процессы могут происходить в отдельных органах и в различных частях тела. В этом случае речь идет о региональной форме патологии.

Синдром может возникать в острой форме. В этом случае он нередко возникает молниеносно и сопутствует при этом тяжелым инфекционно-септическим заболеваниям, акушерской патологии, массивным гемотрансфузиям и в некоторых случаях острым отравлениям и острым аллергическим реакциям.

Процесс заболевания так же может быть подострым. Такая форма заболевания наблюдается, как правило, при более легком течении болезней описанных выше, а также при гибели плода внутри утробы матери, позднем токсикозе, лейкозах, гемолитико-уремическом синдроме и иммунокомплексных болезнях.

Так же заболевание может протекать в хронической форме, которая зачастую осложняет злокачественные новообразования, процессы сгущения крови, хронические лейкозы, хроническую сердечную недостаточность, легочно-сердечную недостаточность, васкулиты, хрониосепсис, гигантские гемангиомы, а так же массивный контакт крови с той или иной чужеродной поверхностью.

Помимо этого ДВС-синдром может иметь рецидивирующую форму, которой характерны периоды стихания и обострения.

В зависимости от того, какой механизм спровоцировал начало нарушений свертывающей системы крови, выделяют форму ДВС-синдрома, при которой преобладает активация прокоагулянтного звена свертывания крови; форму ДВС-синдрома, которая протекает с преобладанием активности сосудисто-тромбоцитарного свертывания в результате поражения сосудистого эндотелия или при первичной активации тромбоцитов. Кроме того, выделяют ДВС-синдром с одинаковой активностью сосудисто-тромбоцитарного и прокоагулянтного свертывания крови через фосфолипиды клеточных мембран или через ХII фактор.

Важным фактором развития данного синдрома является агрегация клеток крови в зоне микроциркуляции, которая приводит к нарушению микроциркуляции. При этом происходит освобождение веществ с прокоагулянтной активностью из клеток, усугубляющее активацию системы свертываемости крови, а также приводит к развитию микротромбозов и дальнейшему прогрессированию ДВС-синдрома. Данный механизм играет важную роль практически при всех видах шока.

Стадии ДВС-синдрома

Стадия 1 или стадия гиперкоагуляции. На данной стадии обычно происходит активация процесса свертывания крови и процесса агрегации клеток. Стоит отметить, что при хроническом течении агрегация сохраняется длительное время из-за компенсаторого механизма противосвертывающей системы.

Стадии 2 или стадия нарастающей коагулопатии потребления. На данной стадии отмечается уменьшение количества фибриногена и тромбоцитов. Это связано с расходом этих компонентов на образование тромбов.

Стадия 3 или стадия выраженной гипокоагуляции. На данной стадии синдрома обычно происходит формирование особых растворимых комплексов фибрин-мономеров, которые обладают сопротивляемостью к тромбину. Эта стадия развивается из-за таких факторов как коагулопатия потребления, блокирование процесса полимеризации фибрин-мономеров и активация фибринолиза. Причем, в процессе активации фибринолиза образуются продукты деградации фибрина, которые обладают антикоагулянтным свойством. Фибрин–мономеры образуются при избытке тромбина в циркуляции и при избытке белка фибриногена, который накапливается продуктами процесса деградации фибрина.

4 стадия или восстановительная стадия. Если наблюдается неблагоприятное течение ДВС-синдрома, то на этой стадии могут сформироваться осложнения, приводящие часто к летальному исходу.

Симптомы

Основные симптомы болезни обычно определяются в зависимости от тяжести состояния системы свертываемости крови; в зависимости от наличия, локализации и выраженности кровотечений и тромбозов; в зависимости от продолжительности и выраженности гемодинамических нарушений, а также в зависимости от наличия и степени выраженности дыхательной недостаточности и кислородного голодания. Так же при формировании симптоматики болезни огромную роль играет наличие поражения и тяжесть поражения таких органов как почки, сердце, печень, мозг, надпочечники, а также выраженность анемии, и степень нарушения баланса электролитов крови и баланса кислотно-основного равновесия. Так, состояние системы свертываемости крови у пациента можно определить по общим проводимым коагуляционным тестам, по содержанию растворимого фибрина, а также по содержанию в крови больного тромбоцитов и их агрегатов.

Клинические симптомы ДВС-синдрома складываются в основном из симптомов основного заболевания, которое стало причиной развития синдрома, глубоких нарушений звеньев системы свертываемости крови, признаков развившегося шока, а также из признаков нарушения функций в некоторых органах и нарушений метаболизма.

Стоит отметить, что чем острее ДВС-синдром, тем фаза повышенного свертывания крови более кратковременна и тем тяжелее процесс фазы сниженного свертывания крови и процесса кровоточивости. Подобные острые формы синдрома в основном характерны для акушерского, инфекционно-септического, посттравматического, токсического, хирургического, а так же для всех видов шокогенного ДВС-синдрома. Тяжесть болезни в этих случаях, как правило, зависит от того насколько выражена основная патология, от исходного состояния организма пациента и от того, как своевременно была оказана первая помощь. Кроме того, в этих случаях течение синдрома зависит от полноты обезболивания, от того, насколько своевременно были сделаны оперативные вмешательства, от контроля за системой свертываемости крови, а также от полноты предупреждения и устранения нарушений в системе свертываемости.

Возникновение и прогрессирование данного синдрома может происходить из-за недостаточно быстрого и недостаточно полного выведения пациента из гипотонии и шока. Кроме того, этому может способствовать повышенная травматичность при оперативных вмешательствах, недостаточная коррекция гиповолемии, непоказанные переливания консервированной крови, которая сдержит огромное количество микросгустков. Такая кровь усугубляет течение ДВС-синдрома.

Острый ДВС-синдром также наблюдается при различных деструктивных процессах во внутренних органах, при деструкциях легких, при острой дистрофии печени вирусного и токсического происхождения, при остром геморрагическом и некротическом панкреатите. Эти формы патологии довольно часто сочетаются с появлением патологического агента в крови больного и различными формами суперинфекции, которые трудно поддаются лечению. Стоит отметить, что при всех этих типах патологии возможно волнообразное течение синдрома. В этом случае периоды тяжелого нарушения свертываемости крови могут сменяться удовлетворительными состояниями пациентов. После этого обычно снова наступает ухудшение.

Диагностика

Диагностика ДВС-синдрома в ранний период носит обычно ситуационный характер и основывается на выявлении патологий и состояний, при которых данный синдром развивается вполне закономерно. Во всех случаях нужно начать раннюю профилактическую терапию еще до появления выраженных лабораторных и клинических признаков данного синдрома.

Диагностика болезни основывается на анализе симптоматики ДВС-синдрома, а также на тщательном исследовании свертывающей системы крови для выявления формы и стадии синдрома. Кроме того, проводится оценка реакции свертываемости на проводимое лечение с помощью противотромботических препаратов.

К лабораторным проявлениям синдрома относится фрагментация эритроцитов, тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, отмечается снижение уровня фибриногена при потреблении факторов свертывания, а так же выявляется повышение уровня продуктов деградации фибрина из-за интенсивного вторичного фибринолиза. Протромбиновое время считается показателем общего состояния внешнего механизма свертывания. Необходимо также учитывать активированное частичное тромбопластиновое время, которое показывает активность внутреннего механизма свертывания. Стоит отметить, что склонность человека к кровоточивости довольно сильно связана со снижением уровня фибриногена.

Лечение

Из-за разнообразия причин, которые приводят к развитию ДВС-синдрома, невозможно дать точных рекомендаций по лечению в каждом отдельном конкретном случае. В любом случае при лечении данного синдрома нужно придерживаться таких принципов как патогенетичность, комплексность и дифференцированность, которая в основном зависит от стадии патологического процесса. Лечение болезни в основном направлено на остановку образования тромбов внутри сосудов, а также на ликвидацию основной причины возникновения ДВС-синдрома. Поэтому при лечении используются антибиотики с широким спектром действий и цитостатики. Так же проводится активная противошоковая терапия и терапия по нормализации объема циркулирующей крови.

Если вовремя не начать лечение, то будет сложно спасти жизнь пациента. Все больные должны быть срочно направлены или переведены в отделение интенсивной терапии и реанимации. Для лечения должны быть привлечены трансфузиологии и специалисты по различным патологиям системы свертываемости крови.

При инфузионно-трансфузионной терапии ДВС-синдрома высокая эффективность лечения достигается благодаря своевременным подключениям струйных трансфузий со свежезамороженной плазмой. Подобные трансфузии показаны практически на всех стадиях данного синдрома. Это связано обычно с тем, что они возмещают недостаток всех необходимых компонентов, как свертывающей системы, так и антисвертывающей системы.

Методы плазмозамены и плазмотерапии повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и лечение тех заболеваний, которые вызывает. Кроме того, такие методы лечения в несколько раз снижают летальность. Этот факт позволяет считать эти методы одними из основных методов лечения пациентов с подобным нарушением свертываемости крови.

При снижении гематокрита и при выраженной анемии пациентам необходимо провести трансфузии свежей консервированной крови и эритроцитной массы. Следует помнить, что слишком обильные гемотрансфузии приводят к усугублению ДВС-синдрома. Из-за этого при проведении инфузионно-трансфузионной терапии нужно учитывать не только количество переливаемой крови, но и кровопотерю, объем мочи и потерю организмом жидкости.

При комплексной терапии ДВС-синдрома важным является применение препаратов, которые улучшают микроциркуляцию крови во внутренних органах и препаратов дезагрегантов. 

Статья защищена законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке материала активная ссылка на портал о здоровом образе жизни hnb.com.ua обязательна!

hnb.com.ua

ДВС-синдром: симптомы, лечение.

Синдром внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) представляет собой тяжелый патологический процесс, приводящий к активации системы внутрисосудистого свертывания крови.

Причин возникновения кровотечений, связанных с развитием ДВС-синдрома, достаточно много. Развитие ДВС-синдрома чаще наблюдается в послеоперационный период, однако встречается и после родов через естественные родовые пути. Нередко ДВС-синдром во время беременности имеет скрытое хроническое течение, а в родах и в послеродовой период происходит его реализация и проявление.

Хронический ДВС-синдром сопровождает ряд заболеваний внутренних органов и осложнений течения беременности (таких, как сердечно-сосудистые заболевания, анемия, заболевания почек, сахарный диабет, хронические инфекции, гестозы второй половины беременности, угроза прерывания беременности и др.). К возникновению острого ДВС-синдрома ведут следующие состояния: эмболия (закупорка) артериальных сосудов околоплодными водами, разрыв матки, массивные гипотонические кровотечения, шоковое состояние. Начало развития ДВС-синдрома связано с активацией кровяного и тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболического ацидоза любого происхождения (травмы, поступления в кровь токсинов и т. д.). В дальнейшем запускается следующая фаза тромбинообразования, а далее — фибринообразование. Принято выделять следующие формы ДВС-синдрома: молниеносную, острую, подострую и хроническую.

Симптомы ДВС-синдрома.

Клинические проявления ДВС-синдрома заключаются в первую очередь в симптомах основного заболевания или осложнения беременности и родов, приведших к данной патологии, хотя нельзя не отметить характерные для патологии симптомы.

Тромботические явления — возникновение тромбозов в сосудах, в первую очередь поврежденных основным патологическим процессом. К возможным тромбозам крупных сосудов относятся наиболее часто встречающиеся тромбозы брыжеечных артерий, что ведет в последующем к некрозу петель кишечника.

Геморрагические явления не всегда возникающее проявление. Различают распространенный геморрагический синдром (выраженные как внутренние, так и наружные кровотечения) и кровотечения локального типа. Кровотечения, как правило, спонтанные, отмечаются кровоподтеки и синяки вокруг мест инъекций, кровоизлияния в подкожную и забрюшинную клетчатку, носовые, желудочно-кишечные, легочные кровотечения.

Нарушение микроциркуляции в сосудах различных органов, что имеет место в связи с образованием микротромбов в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких кровеносных сосудах тканей и органов. Наиболее зависимы от своевременного поступления кислорода такие органы, как легкие, почки, печень, желудок и кишечник. Зачастую характерны анемические проявления — общая слабость, сонливость, быстрая утомляемость. Важно обратить внимание, что при каждой форме течения ДВС-синдрома прева­лируют те или другие проявления. К примеру, при молниеносной форме превалируют тяжелые кровотечения. Лишь после благополучной их остановки (что не всегда может быть достигнуто) обнаруживают выраженные микроциркуляторные расстройства, сопровождающиеся острой почечной, печеночной, легочной недостаточностью, изъязвлением слизистой желудочно-кишечного тракта. При острых формах ДВС-синдрома в клинике также превалирует кровоточивость. Острые формы проявляются кровотечениями, вначале носовыми, десневыми, из мест инъекций, позднее появляются желудочно-кишечные. При острых формах также отмечается резко выраженный анемический синдром, нарушение репарации тканей. Подострые формы протекают со значительно менее выраженными клиническими проявлениями. Хронический ДВС-синдром вначале протекает практически бессимптомно, в этот период обнаружить его возможно только с помощью лабораторных методов исследования. Выделяют четыре стадии течения ДВС-синдрома:

I стадия — гиперкоагуляция крови.

II стадия — гипокоагуляция крови без генерализованной активности фибринолиза.

III стадия — гипокоагуляция крови.

IV стадия — полное несвертывание крови.

Во многих случаях диагностика ДВС-синдрома затруднена. При лабораторном исследовании крови для острой формы течения ДВС-синдрома характерно удлинение времени свертывания крови (более 10 мин), падение количества тромбоцитов и уровня фибриногена, увеличение времени рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени, повышение концентрации продуктов дегидратации фибрина и растворимых комплексов мономеров фибрин/фибриногена. На настоящее время имеется возможность установить стадию течения ДВС-синдрома с помощью теста экспресс-диагностики. С помощью этого теста оценивается время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка, тромбин-тест, определение ПДФ (этаноло-вый тест и иммунопреципитация), число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментации эритроцитов.

Лечение ДВС-синдрома.

Лечение ДВС-синдрома подразумевает применение терапии, направленной на снижение свертывающей системы крови, т. е. снижение количества активаторов свертывания крови и удаление патологических продуктов. Параллельно непременно проводится комплекс необходимой терапии для лечения основного заболевания, вызвавшего развитие ДВС-синдрома. Неотъемлемым компонентом терапии ДВС-синдрома является воздействие на различные звенья его патологических проявлений: борьба с шоком, ликвидация септической инфекции, улучшение микроциркуляции, восстановление объема циркулирующей крови, устранение влияний, которые могут поддерживать или усугублять ДВС-синдром. При развитии кровотечения первостепенным является восполнение объема циркулирующей крови. Для инфузионно-трансфузионной терапии в случаях острого ДВС-синдрома отдают предпочтение эритромассе и плазме. Также вводится желатиноль, альбумины, гемофузин и кристаллоиды (раствор Рингера, лактат натрия, лактосола). Следует помнить, что основная сложность лечения данного процесса заключается в путях нормализации коагуля-ционных свойств крови, для чего необходимо остановить процесс внутрисосудистого свертывания, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. С целью торможения утилизации фибриногена применяют гепарин. Торможение фибринолитической активности также осуществляется с помощью кон-трикала, трасилола, гордокса. Помимо этого, применяются ингибиторы фибринолиза, хотя их применение возможно только при наличии показаний, так как резкое снижение фибринолитической активности может привести к усилению внутрисосудистого отложения фибрина с последующим некрозом ткани почек, печени и других органов. Наи­лучший эффект отмечается от введения этих препаратов в третьей и четвертой фазах ДВС-синдрома.

Лечение хронической формы ДВС-синдрома у беременных с гестозом или другими соматическими заболеваниями включает применение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкина, гемодеза, полидеза) в сочетании со спазмолитической терапией. Данная терапия направлена на улучшение реологических свойств крови. При данной форме ДВС-синдрома хороший эффект достигается также после применения гепарина или низкомолекулярного фраксипарина. Важнейшее условие, позволяющее заранее избежать развития ДВС-синдрома, — правильное и полноценное лечение основного заболевания, как можно менее травматичное выполнение операции кесарева сечения, своевременная борьба с начавшимся шоком и расстройствами микроциркуляции.

medic-enc.ru