Транзиторная ишемическая атака: что это, последствия, лечение. Ишемической атаки головного мозга последствия

Ишемическая атака мозга: симптомы, причины и лечение

Ишемия головного мозга — кратковременная дисфункция центральной нервной системы в результате нарушения кровообращения отдельных участков головного мозга. Важно правильно оказать первую помощь, чтобы в дальнейшем ишемическая атака не переросла в инсульт.

СОДЕРЖАНИЕ СТАТЬИ

Ишемическая атака головного мозга

Транзиторная ишемическая атака – преходящее или динамическое расстройство кровоснабжения, которое сопровождается очаговыми нарушениями функций головного мозга. Длится она не более 24 часов. Если после ишемической атаки головного мозга выявляются незначительные изменения, состояние больного определяется, как ишемический инсульт.

Причины ишемической атаки головного мозга

Ишемия головного мозга — не отдельное заболевание. Оно развивается на фоне болезней, связанных с нарушениями работы сердца и других органов. Причинами транзиторной ишемической атаки являются:

Атеросклероз — сосудистое заболевание, проявляющееся в отложениях на стенках сосудов головного мозга холестериновый бляшек, сужающих просвет. Это приводит к нарушению циркуляции крови, создает дефицит кислорода. Проявляется в нарушениях памяти, частых головных болях.
Артериальная гипертензия — заболевание, связанное с повышением артериального давления. Важно всегда контролировать давление.
ИБС — острое или хроническое поражение сердечной мышцы в результате изменений в коронарных артериях. Основной причиной ишемии сердца, как и ишемии головного мозга, является закупорка сосудов.
Мерцательная аритмия — наиболее часто встречающееся заболевание, связанное с нарушением ритма сердца. Проявляется неприятными ощущениями в области сердца, внезапными приступами сердцебиения, резкой слабостью.
Кардиомиопатия — заболевание миокарда, сопровождающееся дисфункцией сердца. Появляется тяжестью в области сердца, покалыванием, одышкой и отеками.
Сахарный диабет — основой заболевания является дефицит образования инсулина и переизбыток выработки глюкозы в крови. Последствие — медленное разрушение стенок сосудов.

Остеохондроз шейных позвонков снижает кровоток из-за воспаления межпозвоночных суставов тканей.
Ожирение создает дополнительную нагрузку на работу всех органов, в том числе сосудов.
Вредные привычки
Пожилой возраст — у мужчин критичным является возраст 60-65 лет. У женщин симптомы ишемической атаки мозга начинают проявляться после 70 лет.

Симптомы ишемии мозга

Начало болезни протекает бессимптомно. Сосуды не имеют нервных окончаний, поэтому болезнь подкрадывается незаметно. Основные симптомы ишемической атаки проявляются в кратковременном расстройстве речи, проблемах со зрением, быстрой утомляемости, нарастающей слабости, потере памяти, нервном возбуждении. Наблюдается бессонница или, наоборот, сонливость. Могут быть сильные головные боли и головокружения, тошнота, рвота, онемение конечностей, ощущение холода, ишемия мозга, сопровождаемая потерей сознания.

Диагностика

Необходимо изучить все жалобы больного, чтобы правильно поставить диагноз. Проводят такие исследования, как анализ крови на холестерин и глюкозу, общий анализ, кардиография, электроэнцефалография, УЗИ головных артерии, дуплексное сканирование сосудов, МРТ и КТ-ангиография.

Лечение

Лечение транзиторной ишемической атаки должен назначать врач-невролог. В борьбе с ишемией головного мозга используют терапевтический, хирургический, немедикаментозный методы.

Терапевтический метод

Терапевтическим методом лечения транзиторной ишемической атаки является реперфузия — восстановление кровообращения в зоне нарушения. Проводится путем назначения специальных препаратов для воздействия на тромб, если нет противопоказаний к этому.

Другой терапевтический метод — нейропротекция — поддержание ткани мозга от структурных повреждений. Выделяют первичную и вторичную нейропротекцию. Первичный метод лечения направлен на прерывание скорой смерти клеток. Осуществляется в качестве неотложной помощи с первых минут и в течение трех суток после ишемии. Вторичный метод – на прерывание отсроченной гибели клеток, снижение последствий ишемии. Начинается через 3 часа после выявления признаков ишемии. Продолжается около 7 дней.

Терапевтический метод лечения сопровождается приемом следующих препаратов:

Антиагрегаты предотвращают образование тромбов. Самым распространенным препаратом является аспирин.
Ангиопротекторы улучшают процесс циркуляции крови в сосудах, снижают ломкость капилляров. К ним относятся: Билобил, Нимодипин.
Сосудорасширяющие помогают улучшить мозговое кровообращение за счёт расширения прохода в сосудах. Главный недостаток данного препарата — понижение артериального давления, что приводит к ухудшению снабжения мозга кровью. Лекарство должно подбираться индивидуально с учетом возраста больного. Наиболее распространенными препаратами этой группы являются Мексидол, Актовегин, Пирацетам.
Ноотпорные препараты улучшают мозговую деятельность, стимулируют обмен веществ в нервных клетках, защищают их от кислородного голодания. Пирацетам, Глицин, Винпоцетин, Церебролизин — ноотропы.

Все препараты, прописанные врачом нужно принимать курсами: два раза в год по два месяца.

Хирургические методы

Хирургические операции относятся к экстренным методам лечения. Применяются на поздних стадиях, когда терапевтическое лечение не приносит результатов. Одним из таких методов является каротидная эндатерэктомия, направленная на удаление внутренней стенки сонной артерии, пораженной атерослерозом, разрушающим ее. Данная операция имеет продолжительный эффект. Делается обычно под местным наркозом и длится не более двух часов. Производится разрез в области шеи, выделяется сонная артерия, у которой в месте бляшки делается насечка, и происходит выскабливание внутренней стенки. Затем накладываются швы.

Метод стентирования сонных артерий заключается в установке тонкого цилиндра в просвет пораженного сосуда. Не рекомендуется проводить операцию при нарушениях ритмов сердца. Могут быть осложнения заключающиеся формированием тромба вдоль стента, повторной закупоркой сосуда.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение заключается в изменении образа жизни, рациона питания. Главным фактором является отказ от вредных привычек. Необходимы умеренные физические нагрузки в виде прогулок на свежем воздухе. Могут быть назначены массаж, электрофорез, магнитофорез, лечебная физкультура.

При своевременном проведении диагностики транзиторной ишемической атаки и правильно выбранном лечении, можно остановить прогрессирующие изменения ишемии головного мозга. При запущенных случаях на более поздних сроках заболевание может перерасти в инсульт, который грозит утратой социальной и повседневной активности.

cardiogid.ru

Ишемическая атака головного мозга: последствия и способы лечения

Поражения тканей головного мозга ведет к негативным изменениям, которые провоцируют нарушения как в процессах кровоснабжения, так и в питании необходимыми веществами. При этом степень проявления данного серьезного и опасного для здоровья и жизни больного состояния напрямую зависит как от степени поражения, так и от области локализации патологических изменений тканей. Ишемическая атака головного мозга последствия может иметь самые непредсказуемые, и если неврологическая симптоматика продолжает проявляться на протяжении более суток, можно расценивать данное состояние как произошедший инсульт и срочно госпитализировать пострадавшего.

Характерным проявлением, которым ишемия головного мозга существенно отличается от инсультного состояния, следует считать длительность проявления симптоматики: при ишемии они проходят сравнительно быстро и в течение длительного времени не проявляются вновь, при инсульте же проявления растянуты во времени, оказывают выраженное негативное воздействие на общее состояние больного и представляют собой реальную опасность его здоровью и даже жизни. Данное различие объясняется степенью поражения нервных тканей: ишемия головного мозга имеет микроскопические по размерам площади поражения, что при благоприятном окончании атаки никак не сказывается на работе тканей и проводимости головного мозга.

Особенности проявления заболевания

Обладая характерной симптоматикой неврологического характера, ишемия головного мозга должна сразу обратить на себя внимание больного: очень часто именно из нее развивается инсульт с максимально тяжелыми последствиями для здоровья. Согласно данным медицинской статистики, в течение первых двух суток после отмеченной ишемической атаки развивается инсульт в 50% случаев, а в 10% случаев проявляются симптомы инсульта на протяжении двух месяцев с момента регистрации атаки.

Поскольку при данном патологическом состоянии отмечается резко отрицательно воздействие на сосуды головного мозга, которые в результате сильного и длительного спазмирования нарушают процесс кровообращения в определенной области мозга, именно здоровье артерий и вен должно беспокоить лечащего врача в момент атаки: при их не слишком здоровом состоянии, наличии сопутствующих поражений сердечно сосудистой системы вероятность максимально выраженного негативного результата атаки наиболее высока.

Сохранение здоровья сосудов, своевременное реагирование на первые симптомы ухудшения состояния здоровья позволят в значительной степени предотвратить вероятность дальнейшего усугубления патологического состояния и проявления атаки ишемического характера. Ишемия головного мозга сопровождается органическими изменениями в тканях, что влечет за собой стойкое нарушения многих процессов в организме.

Последствия ишемической атаки головного мозга

При развитии атаки ишемического характера отмечается ряд негативных изменений в процессах функционирования головного мозга, которые определяются степенью воздействия на пораженные области.

К наиболее характерным последствиям данного состояния следует отнести такие проявления:

развитие таких сердечных нарушений, как тахикардия и аритмия;
склонность к склерозированию сосудов;
ухудшение процесса кровообращения.

Перечисленные состояния могут проявляться в разной степени у разных больных, однако общей чертой периода после перенесенной ишемической атаки головного мозга можно считать нарушения кровообращения, кислородное голодание тканей мозга, что может повлечь за собой серьезные патологии в их состоянии.

Поскольку атака зачастую сопровождается рядом проявлений, которые «предупреждают» о возможности ее возникновения, следует заранее позаботиться о здоровье сосудов, их хорошей проходимости. Профилактические мероприятия позволяют минимизировать риск развития атаки, устранить ее наиболее яркие последствия.

Причины возникновения

К наиболее частым причинам, которые могут спровоцировать развитие ишемической атаки головного мозга, следует отнести:

Атеросклероз крупных сосудов и артерий головного мозга, что способно привести к их постепенному сужению и впоследствии к тромбированию, а это становится причиной ухудшения кровообращения и некрозу тканей, не получивших необходимое количество питательных веществ и кислорода.
Тромбоэмболия.
Резкие и частые скачки артериального давления.
Длительная головная боль, приносящая существенный дискомфорт.
Резкие повороты головы, которые провоцируют передавливание сосудов и артерий мозга и шеи.

Перечисленные причины могут дополняться изменениями в составе крови, что способно нарушить нормальную ее вязкость, а также проблемами шейного отдела позвоночника, что стимулирует нарушение снабжения кровью тканей мозга.

Основная симптоматика поражения

При возникновении ишемической атаки головного мозга отмечается субъективное изменение ощущений больного вплоть до нарушений ориентации в пространстве. Многое в симптоматике определяется областью локализации патологического процесса. В зависимости от этого показателя существует определенное разделения данного заболевания на разновидности, которые указывают на локализацию протекающей ишемической атаки и последствия, которые она влечет за собой.

Особенности классификации

В соответствии с областью поражения при произошедшей ишемической атаке существует деления данного заболевания:

вертебробазилярная разновидность атаки, которая развивается в области задней мозговой артерии мозга либо в бразилярной части мозга;
каротидный вид, выявляющийся в передней либо средней части артерии головного мозга.

Такая классификация дает возможность определить, какая часть мозга повреждена и какой вид лечебного воздействия будет наиболее действенным в конкретном случае.

Характерные проявления

При первом виде атаки (вертебробазилярной разновидности) у больного отмечаются такие симптомы, как панические атаки, потеря ориентации на местности и в пространстве, головокружения, которые могут завершать обмороками, тошнота и рвотные позывы, пониженная чувствительность кожных покровов, потеря или значительное ухудшение зрения и восприятия реальности. Иногда при данном виде поражения отмечается изменение выражения лица за счет негативного воздействия спазмов на лицевые мышцы, потеря чувствительности пальцев рук.

При втором виде атаки ишемического характера проявляются следующие симптомы:

апатия;
увеличение чувства усталости;
повышенная сонливость;
понижение порога чувствительности кожного покрова;
ухудшение восприимчивости речи, бессвязная речь у больного.

Перечисленные проявления могут различаться как по степени проявления, так и по их локализации. Следует помнить, что перечисленные симптомы, характерные для любого вида поражения, обычно проявляются с высокой степенью интенсивности на протяжении не более 10-20 минут, после чего их сила постепенно уменьшается, интенсивность снижается. При более длительном проявлении перечисленной симптоматики врачом может диагностироваться инсульт, при котором действия врачей будут более решительными: больной должен быть срочно госпитализирован, должны быть использованы сильнодействующие лекарственные препараты, стимулирующие нормализацию процесса кровообращения в тканях головного мозга.

При появлении любых из перечисленных проявлений следует незамедлительно обращаться к врачу-кардиологу для проведения более тщательной диагностики, что позволит составить наиболее результативную схему лечебного воздействия. Чем в более ранней стадии будет начато лечение, тем больше вероятность того, что атака не перерастет в инсульт с множеством опасных для жизни пострадавшего последствий.

Методики диагностирования

Наиболее эффективными методами, позволяющими выявить текущее поражение, следует считать магнитно-резонансную методику исследования, проведение электрокардиограммы, ЭХО-кардиографии — все эти методы помогают найти поврежденный участок, обнаружить даже ранние стадии тромбирования сосудов.

Если же показатели проведенной диагностики не являются удовлетворительными, врачом-кардиологом может назначаться дополнительное исследование, которое проводится более узкими специалистами. К тому же следует учитывать тот факт, что некоторые внешние проявления рассматриваемого патологического состояния могут во многом напоминать симптоматику органических и функциональных поражений. Например, сахарный диабет, болезнь Меньера имеют сходные проявления, что может снизить результативность проводимой диагностики. Потому после проведения курса общего диагностирования рекомендуется осуществлять ряд дополнительных манипуляций по постановке более точного диагноза.

cardioplanet.ru

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) головного мозга: признаки и лечение

Ишемическая болезнь сердца

Транзиторная ишемическая атака считается наиболее достоверным признаком угрозы возникновения ишемического инсульта, а также относится к основному фактору риска появления инфаркта миокарда, который диагностируется в течение первых 10 лет после острого сосудистого эпизода у трети больных. Поставить точный диагноз способен только специалист. Для лечения ТИА применяется консервативная терапия и хирургическое вмешательство.

1
Основная информация

Синдром транзиторной ишемической атаки (ТИА) — форма острой ишемии головного мозга, при которой очаговая неврологическая симптоматика продолжается от нескольких минут до 24 часов. В диагностической основе заболевания наиболее важен временной фактор, но не каждые преходящие неврологические симптомы относятся к транзиторным атакам. Похожие с ТИА приступы могут быть обусловлены различными патологиями: нарушениями сердечного ритма, эпилепсией, внутримозговыми и подоболочечными кровоизлияниями, опухолью мозга, семейной пароксизмальной атаксией, рассеянным склерозом, болезнью Миньера и др.

ТИА − острое преходящее нарушение мозгового кровообращения ишемического характера, нередко являющееся предвестником ишемического инсульта. Широко распространена среди населения. Также перенесенные транзиторные атаки повышают риск развития инсульта, инфаркта миокарда и смерти от неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

Транзиторная ишемическая атака — это короткий эпизод церебральной дисфункции на фоне развития очаговой ишемии головного, спинного мозга или сетчатки глаза без дальнейшего развития инсульта.

Транзиторная атака наиболее типична для пациентов с атеросклеротическим поражением магистральных сосудов головы в бассейне сонных (бифуркация общей сонной, внутренняя сонная артерия) и позвоночных артерий (в сочетании с ангиоспазмом и компрессией в результате остеохондроза).

Ишемические расстройства можно разделить в зависимости от этиологии и патогенеза: атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, диссекционные.

По степени тяжести выделяют:

Легкие — длительностью не более 10 минут.
Средние — продолжительностью более 10 минут, но не более суток при отсутствии клиники органических нарушений после возобновления нормального функционирования мозга.
Тяжелые — до 24 часов с сохранением легкой симптоматики органического типа после восстановления функций.

Ишемический инсульт головного мозга: последствия, лечение, прогноз

2
Симптомы

Симптомы транзиторных атак чаще развиваются спонтанно и достигают максимальной выраженности в течение первых нескольких минут, сохраняются около 10–20 минут, реже — несколько часов. Симптоматика разнообразна и зависит от локализации ишемии мозга в том или ином артериальной системе, клинически совпадая с нейроваскулярными синдромами, соответствующими для ишемического инсульта. Из наиболее часто встречающихся клинических проявлений ТИА следует отметить легкие общие и специфические неврологические расстройства: головокружение и атаксия, кратковременная потеря сознания, геми- или монопарезы, гемианестезию, непродолжительное снижение зрения на один глаз, кратковременные расстройства речи, хотя возможны и выраженные нарушения (тотальная афазия, гемиплегия). Встречаются кратковременные расстройства высших психических функций в виде расстройства памяти, праксиса, гнозиса и поведения.

Наиболее часто встречаются ТИА в вертебро-базилярном бассейне и составляют около 70% всех транзиторных атак.

Симптомы:

1. Головокружение, сопровождающееся вегетативными проявлениями, головной болью в затылочной области, диплопией, нистагмом, тошнотой и рвотой. К транзиторной ишемии следует относить системные головокружения в комбинации с другими стволовыми синдромами или при исключении расстройства вестибулярного аппарата другой этиологии.
2. Фото-, гемианопсии.
3. Разновидности синдрома Валленберга-Захарченко и остальные альтернирующие синдромы.
4. Дроп-атаки и вертебральный синкопальный синдром Унтерхарншайдта.
5. Случаи дезориентировки и непродолжительной потери памяти (глобальный транзиторный амнестический синдром).

Синдромы и симптомы ТИА каротидного бассейна:

1. Гипестезия односторонняя, одной конечности, пальцев рук или ног.
2. Преходящие моно- и гемипарезы.
3. Расстройства речи (частичная моторная афазия).
4. Оптико-пирамидный синдром.

Причины появления, симптомы и лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга

3
Диагностика

В большинстве случаев ТИА вызвана атеросклеротическим поражением магистральных сосудов головы на фоне развития в них эмбологенных атероматозных бляшек и стенозов, локализующихся преимущественно в каротидном и реже — в вертебро-базилярном сосудистых бассейнах. В связи с этим немедленное проведение ультразвукового исследования сосудов является обязательным для больных с транзиторными атаками. Дуплексное сканирование сосудов используется для диагностирования бляшек и стенозов в магистральных артериях, транскраниальная допплерография (ТКДГ) с микроэмболодетекцией дает возможность исследовать интракраниальные сосуды и выявить в них циркуляцию эмболов.

При подозрении на ТИА преимущественным методом нейровизуализации считается магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, менее информативной при данном диагнозе является компьютерная томография (КТ).

В список неотложных диагностических мероприятий помимо записи ЭКГ входят общие лабораторные способы исследования, в случаях неясного генеза возникновения ТИА возможно использование специальных лабораторных тестов (определение антикардиолипиновых антител, коагуляционных факторов крови, уровня волчаночного антикоагулянта, содержания гомоцистеина и др.), а также проведение генетических тестов при подозрении на наследственные синдромы.

Ишемическая болезнь сердца: формы, симптомы, лечение

4
Неотложная терапия ТИА

При развитии общемозговых и очаговых неврологических симптомов в первую очередь необходимо вызвать скорую помощь. До приезда бригады в домашних условиях необходимо уложить больного на кровать набок или на спину с приподнятым на 30 градусов головным концом и обеспечить покой. Неотложная доврачебная помощь заключается в назначении 5-10 таблеток глицина сублингвально, семакс по 4 капли в каждую половину носа, внутривенной инфузии 25%-ный раствор сульфата магнезии (10 мл), раствора мексидола или актовегина и возможного проведения тромболизиса.

При возникновении симптомов транзиторной ишемической атаки рекомендована экстренная госпитализация в стационар с целью установления причин болезни, раннего начала терапии и профилактики ишемического инсульта и других неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

ТИА — это форма острой ишемии мозга, поэтому принципы лечения таких больных те же, что и при инсультах. Как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях доказано, что наиболее опасными после развития ТИА являются первые 48-72 часа. Однако явления оксидантного стресса, нарушения метаболизма, клеточные, пространственные и молекулярно-генетические расстройства сохраняются на протяжении 2 недель. Поэтому для предупреждения возможных последствий терапия ТИА не должна ограничиваться первыми 2-3 днями.

5
Лечение

При ТИА применяются стандартные принципы базового лечения инсульта: нейропротекция, осуществляющая защиту тканей от ишемического повреждения в зоне нарушенного кровоснабжения и в окружающих ее структурах, восстановление адекватного кровотока (перфузии мозга), в том числе с помощью ангиохирургических методик, поддержание гомеостаза, а также вторичная профилактика инсульта с воздействием на факторы риска, замедление прогрессирования дегенеративного повреждения мозга вследствие ишемии и терапия сопутствующих и фоновых состояний. Принципы вторичной профилактики инсульта после перенесенной ТИА включают антитромботическую (антиагрегантную либо антикоагулянтную), антигипертензивную и гиполипидемическую терапию. Свойствами нейропротекции обладают препараты, обеспечивающие коррекцию метаболического, мембраностабилизирующего и медиаторного баланса и оказывающие антиоксидантный эффект, уменьшающий явления оксидативного стресса – Актовегин, Цераксон, Мексидол.

Использование антитромботической и антигипертензивной терапии обеспечивает не только поддержание перфузии мозга, но и вторичную профилактику неврологических и сосудистых осложнений. Больным рекомендуется соблюдение постоянного контроля цифр артериального давления. Не стоит забывать о том, что у пациентов с двусторонним стенозом каротидных артерий выраженное понижение АД противопоказано. Предпочтение в гипотензивных препаратах отдается и антагонистам рецепторов ангиотензина II (APA II) и ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ).

После перенесенной транзиторной атаки рекомендовано длительное проведение антитромботической терапии. С учетом доказательной медицины в качестве антиагрегантного лечения предпочтительно употребление следующих лекарственных препаратов, как: Клопидогрель, Ацетилсалициловая кислота. При кардиоэмболической форме ТИА целесообразно назначение оральных антикоагулянтов (Варфарин) под контролем МНО на уровне 2,0-3,0 или пероральными антикоагулянтами нового поколения: Дабигатран, Ривароксабан, Апиксабан. Статины рекомендуется назначать пациентам, перенесшим некардиоэмболическую ишемическую атаку. В случае кардиоэмболической назначение гиполипидемических препаратов показано лишь в случае сопутствующих заболеваний (хроническая ишемическая болезнь сердца).

Лекарственные препараты, наиболее часто применяемые в терапии ТИА:

Фармакологическая группа	Название препаратов
Нейропротекторы	Актовегин, Цераксон, Мексидол, Глицин
Антигипертензивные препараты	Эналаприл, Лизиноприл, Валсартан, Фозиноприл, Лозартан
Антиагреганты	Аспирин, Клопидогрель
Антикоагулянты	Варфарин, Апиксабан, Ривароксабан, Дабигатран
Статины	Аторвастатин, Розувастатин

При диагностировании у больных гемодинамически значимого стеноза магистральных сосудов головы (стеноз просвета артерии более, чем на 70%) и/или эмболических сигналов, отвечающих за нестабильность атеросклеротической бляшки, в качестве лечебного и профилактического метода рекомендовано проведение ангиохирургического вмешательства в виде стентирования или каротидной эндартерэктомии. Оперативное лечение предпочтительно выполнять как можно раньше, особенно при наличии эмболов. Результаты других крупных исследований свидетельствуют о том, что каротидная эндартерэктомия, осуществленная в ранние сроки после ТИА, уменьшает риски возникновения повторных транзиторных атак и инсульта. Для защиты ЦНС от реперфузионной травмы при проведении каротидной эндартерэктомии рекомендуется назначение как до, так и после операции антиагрегантных препаратов (Клопидогрель) и нейропротекторов (Цераксон, Актовегин).

Коррекция факторов риска относится к незаменимым принципам вторичной профилактики ишемических атак. Предпочтителен отказ от курения, злоупотребления алкоголем, регулярная физическая активность (бег, ходьба, плавание, езда на велосипеде), соблюдение диеты с ограничением употребления поваренной соли и животных жиров, обогащенной растительными жирами, клетчаткой, витаминами. После выписки из стационара необходимо амбулаторное наблюдение у терапевта, невролога и кардиолога с целью профилактики повторных ишемических атак и предупреждения развития инфаркта миокарда, инсульта и других осложнений.

vashflebolog.com

Ишемическая атака головного мозга

Данное состояние организма является очень опасным и если вовремя не уделить ему внимание, можно прийти к плачевным последствиям. Транзиторная ишемическая атака раньше называлась динамическим нарушением мозгового кровообращения, что как нельзя точно выражает ее суть. Проявляется заболевание неврологической симптоматикой, характер проявлений которой зависит от того, в какой области мозга произошло нарушение кровообращения. Если спустя сутки симптомы не проходят – данное состояние расценивается как инсульт и требует соответствующих лечебных мероприятий.

Несмотря на то, что проявления ишемической атаки сходны с проявлениями инсульта, ее проявления быстро проходят и со временем не повторяются. Течение болезни благоприятное, так как ишемическая атака головного мозга сопровождается повреждениями нервной ткани микроскопического характера, которые со временем не оказывают никакого воздействия на жизнедеятельность человека.

Есть вероятность, что ишемическая атака – это предвестник инсульта. Если не учесть этот факт, то можно лишить больного шанса на полноценную жизнь в случае, если инсульт все-таки разовьется. В течение трех месяцев после ишемической атаки остается шанс появления инсульта около 10% и в первые два дня после атаки происходит половина из них.

Причины

Симптомы ишемической атаки вызывают маленькие частицы атеросклеротических бляшек, которые временно перекрывают мелкие мозговые сосуды. Атеромы образуются за счет жиров и солей кальция, которые при неблагоприятных условиях откладываются на стенках сосудов. Скопления тромбоцитов также могут приводить к появлению данного заболевания. При наличии у человека следующих сопутствующих заболеваний риск получить ишемическую атаку головного мозга повышается:

сахарный диабет;
атеросклероз, гипертония;
болезни сердца, сопровождающиеся аритмией, повреждением сердечных клапанов;
полицитемия.

Больше всего ишемическим атакам подвержены люди средних лет, а с годами риск развития этого состояния увеличивается. Возможно развитие данного заболевания у детей или молодых людей, страдающих заболеваниями крови и сердца. Атеросклеротическая окклюзия магистральных головных артерий, а именно, в сонных и вертебральных артериях является наиболее частым сопутствующим заболеванием, особенно если оно сопровождается компрессией и остеохондрозом, вызвавшим ангиоспазм.

Симптомы

Ишемические атаки головного мозга, симптомы которых развиваются стремительно, продолжаются не долго: от пары минут до получаса. Очень редко они длятся несколько часов. Симптомы могут быть разными, они зависят от того, какая часть мозга пострадала от недостатка крови и кислорода. Так, при перекрытии артерий в области сонной артерии возможно появление слабости в мышцах, нарушения чувствительности или слепота на один глаз. При закупорке артерий позвоночной области, посредством которых происходит питание задне-нижних отделов мозга, появляется головокружение, слабость и двоение в глазах.

Кроме этого, ишемическая атака головного мозга может сопровождаться такими признаками:

неустойчивость, шаткость при ходьбе;
необычные телодвижения;
проблемы с речью, невнятная речь, трудности в подборе слов;
потеря чувствительности в отдельных частях тела, странные ощущения в конечностях или в одной из сторон тела;
непроизвольное мочеиспускание;
головокружение, обморок;
потеря слуха, зрения, частично либо полностью, двоение в глазах;
потеря способности распознавать собственные части тела.

Несмотря на то, что эти симптомы аналогичны симптомам инсульта, они полностью обратимы и при должном подходе от них можно быстро избавиться.