Что такое ДВС синдром и как его лечить? Что такое двс синдром

ДВС синдром при беременности — симптомы, опасность, диагностика, лечение

Одним из самых тяжелых осложнений гинекологических заболеваний в акушерстве считается синдром ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). Он способствует развитию тромбозов и кровотечений, которые могут спровоцировать летальный исход.

Причины этой патологии, главным образом, кроются в проблемах, возникающих во время беременности и родов. Развиться синдром ДВС может и в послеродовой период как у матери, так и в новорожденного.

Диагностирование и лечение синдрома ДВС очень сложное. По статистике, смертность от этой патологии в острой ее форме составляет 30%. Важно помнить, что благодаря бдительности медиков и профессиональной диагностике возможно остановить заболевание еще на первой стадии его развития или же значительно уменьшить риск перехода патологии в следующие фазы.

Что такое синдром ДВС?

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, ДВС-синдром ― это нарушение гемостаза (неспособность организма справиться с кровотечением), для которого характерно свертывание крови с образованием микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих циркуляцию крови. Вследствие таких изменений развиваются глубокие дистрофические изменения в органах, которые сопровождаются снижением способности крови к свертыванию (гипокоагуляцией), снижением количества тромбоцитов в единице объема крови (тромбоцитопенией) и кровотечениями (геморрагией).

Тяжесть и скорость развития ДВС-синдрома очень разнообразны. Различают несколько форм его развития: молниеносное (на протяжении часа), острое (на протяжении нескольких часов), подострое (на протяжении нескольких дней), хроническое (на протяжении месяцев и годов), рецидивирующее (состояние периодически обостряется с промежутками ремиссии), латентное (скрытое).

ДВС-синдром во время беременности, как правило, имеет хроническую или острую формы. Хроническая форма синдрома ДВС возникает в результате экстрагенитальной патологии у беременных (сердечно-сосудистых заболеваний, гломерулонефрита, болезни крови и других заболеваний), острая форма ― в результате значительной кровопотери (гипотонического кровотечения, эмболии околоплодными водами).

Причины ДВС-синдрома у беременных

ДВС-синдром у беременных часто возникает как осложнение инфекционно-воспалительных процессов. Среди главных причин развития патологии следующие:

Эмболия околоплодными водами ― развивается во время осложненных родов и характеризуется попаданием околоплодных вод в кровяное русло, что может возникнуть после разрыва матки или ее шейки, кесарева сечения, патологического развития оболочек. Попаданию околоплодных вод в кровяное русло способствует предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, повышение гидростатического давления в полости матки.
Преждевременная отслойка плаценты ― отслойка нормально расположенной плаценты до рождения ребенка. В большинстве случаев сопровождается кровотечением из половых путей. После отслойки за плацентой иногда может образоваться гематома.
Гестоз ― тяжелый поздний токсикоз беременности, который, как правило, развивается в третьем триместре. Характеризуется появлением белка в мочи, отеками, повышенным артериальным давлением и приводит к нарушению маточно-плацентарного кровообращения.
Геморрагический шок ― очень сильный стресс организма, который может возникнуть из-за кровоизлияний.
Сепсис ― генерализованная гнойная инфекция крови, спровоцировать возникновение которой может внутриутробная смерть плода, септический аборт и воспаление плодных оболочек, переливание несовместимой крови.
Эндометрит ― воспаление внутренней оболочки матки, которое развивается после родов и может осложниться молниеносной формой ДВС-синдрома.

ДВС-синдром может возникнуть также у беременных, которые имеют заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, резус-конфликт и пр.

Стадии развития ДВС-синдрома

Гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови)

Длится от нескольких минут (острый ДВС-синдром) до нескольких дней (хронический ДВС-синдром). Без лабораторной диагностики эта стадия может быть латентной. Внешние признаки: увеличение кровенаполнения (гиперемия) кожных покровов и их синюшная окраска (цианоз), часто мраморный рисунок на верхних и нижних конечностях, иногда озноб, тахикардия.

Гипокоагуляция (пониженная свертываемость крови) без активного растворения тромбов и сгустков крови

Внешние признаки: усиление кровотечения из родовых путей или области операционной раны, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже, кровопятнистые высыпания на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь из матки содержит рыхлые сгустки, которые быстро разрушаются.

Гипокоагуляция с активным растворением тромбов и сгустков крови

Внешние признаки: выделяется жидкая не свертывающаяся кровь, иногда образуются единичные мелкие сгустки, которые быстро разрушаются, возникают кровотечения из матки или области операционной раны, а также из мест инъекций, появляется кровь в моче, возникают кровоизлияния в грудной и брюшной полостях, перикарде.

Полное несвертывание крови (афибриногенемия)

Продолжительность клинических проявлений составляет 7-9 часов и более.

Профилактика и лечение ДВС-синдрома у беременных

Всем беременным нужно проводить исследование гемостаза с целью выявления каких-либо расстройств. Первым сигналом для беспокойства могут стать результаты анализа крови беременной женщины на гемостаз.

Исследование свертывающей системы крови называется коагулограммой. Этот анализ позволяет выявить особенности нарушения свертываемости у беременной и некоторые осложнения беременности. Коагулограмму желательно сдавать раз в триместр, а при наличии отклонений показателей гемостаза, по назначению врача, даже чаще.

Кровь для анализа берут из вены утром натощак. Диагностика тяжести расстройств гемостаза поможет своевременному лечению.

Лечение ДВС-синдрома при беременности

Лечение ДВС-синдрома назначается врачом-гематологом в соответствии с особенностями стадии развития болезни. В эффективном лечении важны не только рекомендации врача, но и ассистирование акушерки.

Главными ключами к успешному лечению являются ликвидация патологических процессов в организме и устранение шокового состояния больной. Патологические процессы усугубляют развитие ДВС-синдрома, поэтому для начала терапии огромное значение имеет лабораторная диагностика всех фаз синдрома ДВС, установление его связи с воспалительными и инфекционными процессами, хирургическими вмешательствами.

Помочь прекратить дальнейшее развитие ДВС-синдрома или значительно смягчить его осложнения может устранение возникшего шока.

Для борьбы с этими явлениями врач назначает комплексную трансфузионную терапию, которая заключается во внутривенном введении различных медикаментов в форме растворов с целью коррекции нарушений гомеостаза.

Специально для beremennost.net Любовь Проста

beremennost.net

ДВС синдром у детей и его лечение

Тромбогеморрагический синдром, представляет собою заболевание, в основе которого лежит нарушение свертываемости крови.

Причиной является массированное высвобождение из тканей тромбопластических веществ. Эта патология является относительно распространенной в гематологии. Основа ее кроется в генерализованном свертывании крови и сопровождается образованием тромбов в мелких сосудах и капиллярах с истощением и нарушением образования всех факторов.

Механизм действия. Запускается факторами свертываемости. Начало заболевания может протекать бессимптомно. Блокировка нормального кровообращения, происходящая при этом, приводит к тому, что развиваются глубокие трофические изменения. Кровь, проходя через самые мелкие капилляры, расслаивается, разделяется на плазму и эритроциты. Кровь начинает интенсивно свертываться, вслед за этим происходит развитие гипокоагуляции (кровь не может свертываться) и тромбоцитопения (снижение тромбоцитов на одну единицу объема крови). За счет того, что идет массовое распадение красных кровяных телец, на коже малыша появляются геморрагии (кровотечение с образованием синячков). Кожа маленького больного окрашивается мраморным рисунком. Кровь при этом обедняется, затем наступает анемия и идет развитие интоксикации.

Синдром может протекать при различных заболеваниях. При развитии болезни происходит потеря жидкостного состава крови и, за счет того, что вязкость крови возрастает, нарушается ее циркуляция в капиллярах.

Причины возникновения заболевания ДВС синдром

Болезнь редко встречается у здоровой беременной женщины. Обыкновенно начало болезни наблюдается при родовой патологии. Основной причиной можно назвать связь с теми факторами, которые присутствуют, когда растущий плод проходит свое развитие еще внутриутробно. Например, такая патология может случиться, когда преждевременно происходит отслойка плаценты или же при какой-либо внутриутробной гестационной патологии плода имеется большой процент вероятности, что будет прогнозироваться ДВС синдром новорожденного. У более старших возрастных категорий деток заболевание может возникнуть после перенесенных заболеваний инфекционного или воспалительного характера.

Факторы, приводящие к ДВС синдрому

Этим провоцирующим моментом может являться конфликт резус-фактора матери с ребенком, также появляется вероятность толчка к запуску болезни, когда нарушена функция печени или почек или же при сделанном переливании несоответствующей группы крови.

Лечение ДВС синдрома

Несомненно, что начинать лечить тромбогеморрагический синдром нужно непременно с нахождения причины, вызвавшей его, и устранения. Далее все внимание направляется на проведение детоксикации организма, принимаются меры для нормализации нарушенного кровотока, ликвидируются все возможные последствия, появления которых предполагаются.

Особо следует обращать внимание на своевременную проверку общего анализа крови и ее реологические свойства при заболеваниях детей гриппом, вирусными и инфекционными болезнями, которые сопровождает высокая температура тела.

Заболевание ДВС синдром у новорожденных

Общее патологическое заболевание. Развивается оно при многих болезнях и проявляется в виде тяжелейшего осложнения, приносящего 36-50% смертности в раннем периоде новорожденности и плода в периоде беременности. Отличается тем, что развитие болезни начинается в острой или молниеносной форме. Течение болезни протекает аналогичным образом у детей от года до четырех лет.

Болезнь может протекать в различных вариантах. Это может быть острое течение, затяжное, латентное и обостряющееся. Причем все варианты несут в себе возможность перехода из одного в другой, особенно это относится к острому течению.

Развитие болезни

Коагулопатия потребления имеет несколько стадий развития:

гиперкоагуляционная, стадия повышенной свертываемости, тромбоциты «склеиваются»;
гипокоагуляционная, сниженная свертываемость, кровь не способна свертываться;
фибринолитическая, практически отсутствует свертывание, самая критическая;
восстановительная; при неблагоприятном течении – летальный исход.

Болезнь может развиваться в эмбриональном, пубертатном, перинатальном периоде. Развитие заболевания чаще случается при омертвении тканей или из-за повреждения, которые в свою очередь высвобождают в русло крови матери и ребенка тромбопластин. Появление разрыва тканей, как провоцирующего фактора, происходит тогда, когда наблюдается:

предлежание плаценты;
при плацентарной отслойке, когда она нормально расположена;
замерший плод, долго находящийся в чреве;
если погибает один плод из нескольких;
длительная стимуляция родов, когда долго не выполняется кесарево сечение;
злокачественные опухоли, когда повреждены окружающие ткани.

Однозначно, что диссеминированное внутрисосудистое свертывание развивается также одновременно и у матери. Возникновение проблем в системе кровообращения в блоке «мама-ребенок» бывает при имеющихся проблемах: эмболия (закупорка с нарушением местного кровоснабжения) околоплодными водами, отслойка «детского места», эклампсия (внезапно возникающее высокое артериальное давление с судорогами и смертельной угрозой для беременной женщины и плода; возникновение при позднем токсикозе беременных) и преэклампсия, внутриутробно плод умер, индуцированный аборт, разрыв матки или ее инфицирование, пузырный занос (это продукт зачатия или не получивший развития из-за своей нежизнеспособности эмбрион, разросшийся в виде пузырей, наполненных жидкостью), патологически затяжные роды, сильное кровотечение плаценты, внутриматочная инфекция.

Если новорожденный ребенок рождается здоровым и доношеным, то это тяжелое заболевание ему не грозит.

Моменты, провоцирующие ДВС синдром в перинатальном и неонатальном периодах, такие: повреждение центральной нервной системы, недоношенность, кислородное голодание плода, септическая инфекция, симптоматика дыхательных расстройств, иммуноконфликтная ситуация при беременности. Прослеживается связь между тяжелым гипоксическим поражением нервной системы, недоношенностью и глубинными нарушениями гемостаза.

Тактика лечения заболевания

Всегда проходит сложно и неоднозначно. Эта проблема требует комплексного и вдумчивого подхода, воздействуя на всю цепочку патогенеза. Лечение проводится в зависимости от фазы протекающей болезни.

Неукоснительно должны соблюдаться такие принципы:

1) после забора лабораторных анализов моментальное начало лечения. При хроническом течении болезни может допускаться предварительное обследование;

2) незамедлительно должны устраняться причины развития болезни и то, что может усугубить и поддержать ДВС синдром. Здесь первоочередно принимаются меры по выведению из шока и ликвидируются проявления септической интоксикации;

3) необходимо правильно оценивать клинику болезни и дифференцировано просчитывать риски, чтобы избежать профузного кровотечения и ухудшения течения болезни.

Основной задачей в комплексной терапии является: применение противошоковых мер, необходимость поддержания объема и состава крови является первоочередной задачей; наряду с этим безотлагательное этиотропное и патогенетическое лечение, гепаринотерапия, инфузия СЗП струйно. Так же по показаниям, особенно при бактериальных процессах и деструкции, проводится введение ингибиторов протеаз и антибрадикидиновых лекарственных препаратов. В фазе восстановления имеется необходимость посиндромной лекарственной терапии. Курс берется на то, чтобы восстановить нарушенные функции органов и систем.

Меры профилактики

Беременная женщина должна понимать свою ответственность за здоровье вынашиваемого ребенка и своевременно, в ранние сроки беременности, встать на учет в женскую консультацию.

Также, посещать гинеколога необходимо в положенные врачом сроки и выполнять все его рекомендации своевременно. Необходимо вовремя устранять все причины, которые способны спровоцировать ДВС синдром (к примеру, своевременное лечение опухолей, устранение всех нарушений правильного течения беременности). Рекомендуется, если требуется хирургическое вмешательство, проводить его наименее травматичными методами. Применение антикоагулянтов по показаниям врача. При потере крови менее одного литра желательно восполнение ее плазмой или кровезаменителями.

Внимательное отношение к себе и ребенку, грамотное выполнение всех рекомендаций врачей отведут беду.

tvoyaybolit.ru

ДВС-синдром: причины, патогенез, диагностика, лечение

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) — процесс повсеместного внутри-сосудистого образования тромбов. ДВС-синдром может проявляться клинической картиной тромбозов, геморрагии и нарушений микроциркуляции или же протекает бессимптомно, обнаруживаясь лишь по лабораторным признакам. ДВС-синдром прежде носил название тромбогеморрагического синдрома.

Причины

Первое место среди причин ДВС-синдрома занимают генерализованные бактериальные и вирусные инфекции, септические состояния. ДВС-синдром сопутствует высокой артериальной гипертонии и сердечной недостаточности, ожогам и отморожениям, опухолям, особенно лейкозам, но не всегда проявляется клинически, а следовательно, и не всегда диагностируется. Агрегацию, т.е. группировку, клеток вызывают многие лекарственные препараты: гормональные контрацептивы, адреналин, ристомицин; переливания консервированной крови, которая содержит тканевый тромбопластин и активированный XII фактор (они образуются в результате ее хранения). Развитию ДВС-синдрома способствуют и экстракорпоральное кровообращение в аппаратах «искусственное сердце» и «искусственная почка», контакт крови с протезами клапанов сердца или сосудов.

ДВС-синдром провоцируется поражением сосудистой стенки при иммунокомплексном васкулите (системная красная волчанка, гломерулонефрит), отеком тканей, набуханием эндотелия сосудов (сердечная недостаточность). ДВС-синдром — обязательный компонент шока любого происхождения.

Большое значение в развитии ДВС-синдрома имеют нарушения микроциркуляции, не связанные собственно со стенкой сосудов: нарушения текучести крови при увеличении содержания белка (миеломная болезнь), при гиперфибриногенемии, сопровождающей любой воспалительный процесс, при повышенном содержании в крови эритроцитов (гипоксия при легочном сердце, эритремия, сгущение крови при больших кровопотерях, при применении диуретиков). Механическое препятствие (атеросклеротическая бляшка в устье бедренной или почечной артерии) также вызывает замедление кровотока и активацию свертывания крови.

Главную роль в патогенезе ДВС-синдрома играет появление в крови факторов, активирующих свертывание крови или агрегацию клеток. Так, тканевый тромбопластин или вещества, близкие к нему по своему действию, появляются в крови при размозжении тканей, операциях, связанных с разминанием органов («вылущивание» аденомы предстательной железы, ревизия органов брюшной полости), в родах и при послеродовых манипуляциях (массаж матки на кулаке, ручное отделение последа), гибели клеток (инфаркт миокарда и легкого, тромбоз бедренной артерии и пр.). Тромбопластиноподобным действием обладают некоторые ферменты бактерий, например стафилокоагулаза. Иммунные комплексы, появляющиеся в крови при всех инфекциях и при васкулите, активируют свертывание крови и агрегацию тромбоцитов. При стрессовых ситуациях происходит выброс катехоламинов и кининов, обладающих таким же действием.

Существуют 3 пути активации внутрисосудистого свертывания крови: 1) внешний — при выбросе в кровь тканевого тромбопластина и тромбопластиноподобных веществ; 2) внутренний — при контакте с поврежденным эндотелием сосудов, при активации иммунными комплексами; 3) агрегация клеток при контакте тромбоцитов с поврежденным эндотелием, чужеродной поверхностью, выбросе катехоламинов и появлении тромбина.

Еще одним существенным фактором, приводящим к ДВС-синдрому, является снижение в крови уровня антитромбина III — основного естественного антикоагулянта. Его уровень у здоровых людей колеблется от 60 до 120%, но при беременности, инфекции, операции он снижается примерно на 20% от исходного, что может провоцировать внутрисосудистое свертывание крови.

Выраженность ДВС-синдрома существенно зависит от заболевания, лежащего в его основе. Чем тяжелее само заболевание, тем тяжелее протекает и ДВС-синдром.

Первой фазой является ускорение свертывания крови (гиперкоагуляция), в процессе которого истощаются запасы антитромбина III и свертывание крови становится неконтролируемым.

ДВС-синдром — процесс самоподдерживающийся, так как продукты свертывания крови (например, тромбин), не инактивирующиеся антитромбином III, поддерживают состояние гиперкоагуляции и гиперагрегации тромбоцитов.

Первая фаза в зависимости от заболевания, на фоне которого развивается ДВС-синдром, может продолжаться от нескольких десятков минут («акушерский» молниеносный ДВС-синдром) до многих месяцев (лантентный ДВС-синдром при сердечной недостаточности или хронической почечной недостаточности).

Следует отметить, что наряду с антитромбином III в первую фазу ДВС-синдрома истощаются запасы плазминогена и других факторов фибринолитической системы, вследствие чего образующиеся микротромбы перестают рассасываться и постепенно блокируют все микроциркуляторное русло.

Переходной фазой ДВС-синдрома считают постепенное уменьшение в крови уровня тромбоцитов и факторов свертывания крови. Одновременно в ней накапливается огромное количество патологических веществ, образующихся в процессе свертывания крови и фибринолиза: растворимых комплексов фибрин-мономеров, заблокированного фибриногена, не коагулирующего под действием тромбина, продуктов деградации фибрина, патологических тромбинов, не инактивирующихся гепарином, и факторов, высвобождающихся из тромбоцитов. Кроме того, в процессе ДВС-синдрома происходит разрушение эритроцитов нитями фибрина в мелких сосудах и осколки эритроцитов в большом количестве свободно плавают в крови.

Все перечисленные вещества обладают разнонаправленными влияниями на свертывание крови. Так, продукты деградации фибрина являются антикоагулянтами, растворимые комплексы фибрин-мономеров — антиагрегантами, патологические тромбины и вещества эритроцитарной мембраны — одновременно и коагулянтами, и агрегантами.

Фаза гипокоагуляции (замедление свертывания крови вплоть до полного ее несвертывания) встречается редко, обычно при молниеносных или острых формах ДВС-синдрома. Причинами гипокоагуляции могут быть: 1) резкое уменьшение количества фибриногена (истинная гипокоагуляция), 2) значительное снижение уровня тромбоцитов или ослабление их функции, 3) накопление в крови избытка патологических антикоагулянтов и дезагрегантов.

Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из тромботических, геморрагических и микроциркуляторных нарушений.

Тромботические осложнения в виде тромбозов сосудов среднего и крупного калибра, тромбоэмболии чаще встречаются при ДВС-синдроме, осложняющем течение опухолевого процесса или иммунокомплексного заболевания. Например, так бывает при активной фазе ревматизма, когда образуются пристеночные и клапанные тромбы с частой тромбоэмболией. На практике нередко встречается такое проявление наклонности к тромбообразованию, как свертывание крови в игле при взятии ее из вены, образование сгустка в пробирке с цитратом.

Геморрагический тип ДВС-синдрома характеризуется кровоточивостью по гематомно-петехиальному типу: синяки на коже, возникающие при малейшей травме или спонтанно, гематомы, в том числе и в местах инъекций (особенно часто в местах внутримышечных инъекций), кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, маточные кровотечения, выделение крови из места внутримышечной инъекции при прокола пальца скарификатором.

Кровоточивость при ДВС-синдроме обусловливает наличие участков микротромбоза с микронекрозом и последующим поверхностным изъязвлением слизистых оболочек, снижение уровня тромбоцитов, угнетение их активности.

Гипофибриногенемия не является непосредственной причиной кровоточивости, однако может ее усиливать. Люди с наследственной гипофибриногенемией не страдают кровоточивостью, кровотечения у них возникают при удалении зубов, порезах, операциях.

Тромбоз мелких сосудов — артериол, капилляров, венул — приводит к ишемии и некрозу тканей. Вследствие этого появляются изъязвления слизистой оболочки или же нарушается функция органов. В первую очередь ухудшается функция почек, печени, легких, мозга («шоковые» органы). В тяжелых случаях ДВС-синдрома нарушения функции «шоковых» органов могут сопровождаться развитием острой почечной, печеночной, легочной недостаточности, нарушениями сознания.

Менее «чувствительны» к нарушениям микроциркуляции мышцы и кожные покровы. Признаками нарушения микроциркуляции в коже являются ее мраморность, алебастровость. ДВС-синдром с нарушением кровоснабжения кожи способствует развитию пролежней. В мышцах, особенно в миокарде, отмечается неравномерность кровенаполнения, иногда говорят об очаговой дистрофии миокарда.

Прогноз ДВС-синдрома определяется прогнозом основного заболевания, тяжестью ДВС-синдрома и своевременностью начала терапии. К сожалению, до сих пор лечение ДВС-синдрома в большинстве случаев проводится беспорядочно, используются не все возможности терапии.

Диагностика ДВС-синдрома основана на учете клинической картины и лабораторных данных. Уточнить диагноз помогает тщательно собранный анамнез. Следует отметить, что ДВС-синдром никогда не бывает самостоятельным заболеванием — он всегда осложняет течение какой-либо из перечисленных выше болезней. При большинстве заболеваний других причин для развития тромбозов, геморрагии и микроциркуляторных нарушений, кроме ДВС-синдрома, нет. Этот факт особенно важно учитывать при молниеносных формах ДВС-синдрома (например, в акушерской практике), когда диагноз ставится «ситуационно», а времени на лабораторное подтверждение нет, так как необходимо немедленно начать терапию.

Для правильного выбора лечения необходимо дополнительное лабораторное обследование, направленное на определение уровня тромбоцитов и их активности, уровня антитромбина III, плазминогена. С помощью тромбоэластограммы или каолин-кефалинового времени можно определить состояние гипер- или гипокоагуляции.

Большое значение имеет выяснение типа кровоточивости. Сочетание гематом и мелких кровоизлияний характерно только для ДВС-синдрома. Мелкие кровоизлияния (петехии) могут образовываться при щипке, в месте наложения жгута или манжетки тонометра. Образование петехий характерно для снижения уровня тромбоцитов или ухудшения их функции.

Гематомный тип кровоточивости характерен для гемофилии. Это заболевание встречается почти исключительно у мужчин и впервые проявляется в детском возрасте. Диагноз гемофилии подтверждают с помощью специальных тестов.

Иммунокомплексный васкулит (болезнь Шенлейна — Геноха) всегда сопровождается ДВС-синдромом.

Лечение ДВС-синдрома может быть успешным только при терапии заболевания, к нему приведшего. Так, без массивной антибиотикотерапии нет надежды на излечение ДВС-синдрома при сепсисе.

Для терапии ДВС-синдрома используют гепарин, дезагреганты, трансфузии свежезамороженной плазмы, плазмаферез, антиферменты широкого спектра действия (контрикал).

Гепарин назначает врач в дозе 5000 ЕД под кожу живота 4 раза в сутки; при гипокоагуляции и тяжелом геморрагическом синдроме дозу снижают вдвое. Подкожное введение обеспечивает равномерное распределение в крови дозы гепарина в течение суток.

Гепарин разрывает порочный круг внутрисосудистой коагуляции, однако он действует только в присутствии антитромбина III. Восполнить уменьшение количества антитромбина III позволяют трансфузии свежезамороженной плазмы, содержащей, кроме того, плазминоген. Обязательно введение плазмы в объеме 1000—2000 мл при геморрагическом синдроме, при низком уровне антитромбина III и плазминогена. Плазму вводят внутривенно струйно для быстрого создания в крови повышенного содержания антитромбина III. Вместе с трансфузией плазмы целесообразно ввести внутривенно 2500—5000 ЕД гепарина.

Трентал (300 мг в сутки) или курантил (400 мг в сутки) целесообразно применять при гиперкоагуляции и при нормальном или мало сниженном уровне тромбоцитов. Следует отметить, что геморрагии при ДВС-синдроме не являются противопоказанием к применению антиагрегантов и гепарина.

Проведение плазмафереза направлено на удаление патологических продуктов, накапливающихся в процессе ДВС-синдрома. Плазмаферез показан при тяжелых микроциркуляторных нарушениях, при значительном (иногда в десятки раз) повышении уровня продуктов деградации фибрина, растворимых комплексов фибрин-мономеров и т.д. За 1 процедуру удаляется 1500—2000 мл плазмы; замещают объем физиологическим раствором, альбумином, свежезамороженной плазмой, процедуры проводят ежедневно.

В фазу гипокоагуляции, особенно в тех случаях, когда ДВС-синдром развивается на фоне инфекции или массивного распада тканей (сепсис, размозжение тканей, ожоги, панкреатит), вместо гепарина применяют контрикал — по 50 000—100 000 ЕД внутривенно капельно.

При острой почечной недостаточности нередко возникает необходимость в гемодиализе. Показаниями служат отсутствие мочи в течение 3—4 дней, нарастающая гиперкалиемия, отеки, появление симптомов уремической интоксикации. В последнее время при лечении острой почечной недостаточности используют гемодиафильтрацию.

Применение плазмафереза в сочетании с трансфузиями свежезамороженной плазмы позволяет спасать больных с острой печеночно-почечной недостаточностью, ранее неизлечимых. Гемотрансфузии показаны при быстром снижении уровня гемоглобина более чем вдвое, при значениях его менее 60 г/л (36 ед.).

Профилактика ДВС-синдрома сводится к выявлению группы риска — людей с низким содержанием антитромбина III, эритроцитозом. Особенно важно это во время беременности, перед проведением плановых операций. В группу риска входят также больные пожилого возраста, обычно страдающие несколькими хроническими болезнями (сахарный диабет, пиелонефрит и т.д.), сопровождающимися латентным ДВС-синдромом без клинических проявлений.

Вы можете ознакомиться с похожими статьями:

oldmedik.ru