Панамская болезнь или почему мы можем скоро забыть о бананах. Болезнь панви

причины, диагностика, симптомы и лечение

Синдром ПАНДАС - это симптомокомплекс, который возникает у детей после перенесенных стрептококковых инфекций. Патология сопровождается тиками и неврозоподобными состояниями. Это довольно редкое заболевание. Связь неврологических нарушений и инфекционных болезней была открыта относительно недавно. В настоящее время среди медиков ведутся дискуссии по поводу происхождения этого синдрома. По этой причине он до сих пор не включен в МКБ-10 как отдельная патология. Однако разработаны методы диагностики и лечения этого нарушения.

Что представляет собой синдром

Название симптомокомплекса (PANDAS syndrome) представляет собой аббревиатуру. Полное название патологии на английском языке - Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorder Associated with Streptococcal infection. В переводе на русский это означает "детские аутоиммунные нервно-психические нарушения, ассоциированные со стрептококковой инфекцией".

Как видно из названия, этот комплекс симптомов возникает после заболеваний, вызываемых бета-гемолитическим стрептококком группы А. Этот микроорганизм является возбудителем скарлатины, ангины, а также тонзиллита. Синдром ПАНДАС отмечается у детей в возрасте от 3 лет. Но чаще всего им страдают подростки. В пубертатный период организм подвергается серьезной гормональной перестройке, и перенесенная инфекция может отрицательно сказаться на нервной системе.

Как возникают психоневрологические нарушения

В настоящее время считается, что причиной данного синдрома являются аутоиммунные нарушения. Во время инфекционного заболевания организм вырабатывает антитела против бета-гемолитического стрептококка группы А. Однако белки этого микроорганизма похожи по строению на собственные белки человеческих тканей. В результате антитела начинают атаковать здоровые клетки организма. Воздействию подвергаются базальные ганглии головного мозга. Этот отдел ЦНС отвечает за движения. Поражение ганглиев и приводит к возникновению тиков у ребенка.

Как протекает патология

Это заболевание характеризуется острым началом. Первые неврологические нарушения возникают внезапно. Обычно это происходит через 7-14 дней после перенесенной инфекционной болезни. Симптоматика нарастает и достигает максимума в течение 24-48 часов. Затем неврологические и психиатрические проявления постепенно снижаются и медленно проходят в течение 7-30 дней.

Синдром ПАНДАС всегда протекает в приступообразной форме. После первого эпизода болезни вскоре следует рецидив. Промежуток между приступами составляет несколько недель. Это заболевание сильно снижает качество жизни ребенка. Из-за тиков и других нервно-психических расстройств детям становится трудно посещать учебное заведение, у них существенно снижается работоспособность и нарушается сон.

Неврологические проявления

Одним из главных неврологических проявлений этого синдрома является возникновение тика у ребенка. Непроизвольные движения могут затрагивать различные группы лицевых мышц.

Кроме этого, у детей отмечаются и другие двигательные расстройства. Возникают гиперкинезы по типу хореи. Ребенок совершает активные беспорядочные движения конечностями и всем телом. Тонус мышц при этом обычно снижен.

Нередко наблюдается миоклония. Это судорожное подергивание большой группы мышц. При этом может возникать приступ икоты и дрожь в теле.

Особым видом гиперкинеза является синдром Туретта. Для этого нарушения характерны не только моторные, но и голосовые тики. Ребенок может выкрикивать отдельные слоги или звуки. Нередко отмечается копролалия. Этим термином обозначают непроизвольное выкрикивание бранных слов.

Раньше считалось, что синдром Туретта является патологией неизвестного происхождения. Предполагалось, что большую роль в его возникновении играет наследственный фактор. Однако в настоящее время установлено, что причиной этого синдрома является аутоиммунное поражение базальных ганглиев мозга.

Психиатрическая симптоматика

Синдром ПАНДАС сопровождается и психическими нарушениями. Чаще всего у больных детей отмечается обсессивно-компульсивное расстройство. Ребенка беспокоят навязчивые мысли, он часто совершает повторяющиеся ритуальные действия.

Кроме этого, у детей нередко возникают трудности в учебе. Может отмечаться повышенная тревожность и гиперактивность в сочетании с дефицитом внимания. Заболевший ребенок становится эмоционально неустойчивым, у него часто меняется настроение.

Диагностика

Диагностику синдрома ПАНДАС начинают со сбора анамнеза. О том, что у ребенка имеется данная патология, свидетельствуют следующие признаки:

сочетание гиперкинезов с психическими нарушениями;
связь неврологической симптоматики с перенесенной ангиной или скарлатиной;
внезапное начало болезни и приступообразное течение;
возраст ребенка от 3 до 14 лет.

Дополнительно назначают следующие диагностические процедуры:

МРТ и КТ головного мозга. Обычно у больных детей эти методы исследования не показывают изменений в центральной нервной системе.
Электроэнцефалограмма. Если это исследование проведено во время бодрствования, то оно показывает повышенную судорожную готовность. Если же ЭЭГ сделано в период сна, то в результатах отмечаются спайк-волны, которые тоже говорят о судорожной активности.
Исследование крови на титр антител к стрептококку. Повышенный титр говорит об усиленной активности антител. Однако это не всегда свидетельствует об аутоиммунном процессе.

Анализ крови на антигены В-лимфоцитов D8/17 и на антитела к базальным ганглиям. Это наиболее точные методы диагностики данного синдрома. Однако в клинической практике они применяются редко, так как эти исследования проводят не во всех лабораториях.

Методы лечения

В настоящее время разработано эффективное лечение синдрома ПАНДАС у детей. Назначают инъекции антибиотика "Бициллина" или "Ретарпена". Это помогает предотвратить развитие острой ревматической лихорадки, которая часто сопутствует данной патологии.

Для уменьшения судорожной готовности назначают препарат "Депакин". Также показано применения витаминного комплекса "Мильгамма" для улучшения состояния нервных клеток.

Нейролептики и антидепрессанты неэффективны. Больные должны регулярно посещать врача-невролога, а также ревматолога и отоларинголога.

Профилактика

Как предотвратить неврологические нарушения после перенесенных стрептококковых инфекций? Специфической профилактики подобных состояний не разработано. Следует обращать внимание на неврологическое состояние ребенка после перенесенной ангины или скарлатины. При появлении непроизвольных движений или мышечных подергиваний необходимо срочно посетить невролога.

Если ребенок подвержен частым воспалениям горла стрептококкового происхождения, то целесообразно сделать тонзиллэктомию (удаление миндалин). Это предотвратит обострения инфекции и минимизирует риск возникновения неврологической патологии.

fb.ru

История болезни

Уральская государственная медицинская академия

Кафедра онкологии

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

САВИН Анатолий Евгеньевич

Диагноз. Основное заболевание: Cr гортани справа Т4N0M0

Осложнение основного заболевания: стеноз гортани 1-2 степени, трахеостома, ДГТ в СОД 40Гц, закончено 14.08.06.

Куратор: студент 530

Педиатрического факультета

*

Екатеринбург

2006 г.

I. РАССПРОС БОЛЬНОГО

1. ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ:

Ф. И. О.: Савин Анатолий Евгеньевич

Возраст: 67 лет

Профессия и место работы: пенсионер

2. ЖАЛОБЫ:

на осиплость голоса, затруднение внешнего дыхания, наличие трахеостомы.

3. ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Считает себя больным в течение 9 месяцев, когда впервые изменился голос, обратился к врачу – был заподозрен рак гортани. В ООД был направлен 6,02,06 где до обследовали и выявили cr гортани справа. Госпитализирован во 2ХО для хирургического лечения после ДГТ в СОД 40Гр (закончили 14,08,06) и наложили трахеостому по поводу стеноза гортани.

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ АНАМНЕЗ не отягощён.

ПЕРЕНЕСЁННЫЕ В ПРОШЛОМ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1) ИНФЕКЦИОННЫЕ:

- грипп и ОРЗ – многократно, без осложнений.

2) НЕИНФЕКЦИОННЫЕ:

в 1998г оперирован по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Спокоен

ТРАНСФУЗИОННЫЙ АНАМНЕЗ:

Гемотрансфузий не было.

ПРИВЫЧНЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ:

Приём наркотических веществ, токсикоманию и злоупотребление алкоголем отрицает, курит 40 лет.

Внешний вид пациента соответствует полу и возрасту. Общее состояние – удовлетворительное. Сознание – ясное. Положение - активное.

Кожа обычного цвета; температура, влажность и эластичность в норме. Слой подкожной жировой ткани выражен удовлетворительно, распределена равномерно.

Лимфоузлы не пальпируются.

Мышцы развиты равномерно, симметрично. Деформаций костного скелета нет.

Дыхание затруднено (трахеостома). Грудная клетка нормальной формы, активно участвует в акте дыхания – одинаково с обеих сторон. Дыхание ритмичное, средней глубины, частота дыхательных движений = 19/мин.

Грудная клетка при пальпации безболезненна, при сравнительной перкуссии лёгких определяется ясный лёгочный звук. При аускультации лёгких выслушивается везикулярное дыхание; побочных дыхательных шумов нет.

Верхушечный толчок определяется в 5-ом межреберье, на 1,5 см кнаружи от левой срединноключичной линии. Сердечная деятельность регулярная, ритмичная, частота сердечных сокращений = 78/мин. Побочных шумов над областью сердца нет.

Пульс на лучевых артериях справа и слева одинаковой величины, синхронный, ритмичный, частота – 78/мин; достаточного наполнения и силы, не напряжён, правильной формы. Артериальное давление на руках: 140/80 мм. рт. ст.

Язык влажный, покрыт белым налётом.

Живот вздут. При пальпации - напряжён, болезненный в эпигастральной, правой и левой подреберных, параумбиликальной областях. Перитонеальных симптомов и симптомов асцита нет.

Печень не выходит за край реберной дуги.

Почки не пальпируются, симптом Пастернацкого – отрицательный. Диурез адекватный, дизурических явлений нет.

St.Localis: при осмотре шейные лимфоузлы не увеличены. При непрямой ларингоскопии правые отделы гортани заняты смешенного характера опухолью с фиксацией правой половины гортани.

1)ОАМ

2)ОАК

3) биохимия крови

4) R-скопия легких

5)ЭКГ

6)PB

7)группа крови

IV. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:

Основное заболевание: Cr гортани справа Т4N0M0

Осложнение основного заболевания: стеноз гортани 1-2 степени, трахеостома, ДГТ в СОД 40Гц, закончено 14.08.06.

V. ДАННЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ:

1) Клинический анализ крови:

эритроциты = 4,48•1012/л;

гемоглобин = 1450 г/л;

лейкоциты = 7,34•109/л;

базофилы = 0,96%,

эозинофилы = 2,74%,

нейтрофилы = 67,1%,

лимфоциты = 15,4%,

моноциты = 13,8%;

тромбоциты = 192•109/л;

СОЭ = 65 мм/ч.

2) ^

общий белок = 83 г/л;

билирубин = 20,5 мкмоль/л;

глюкоза = 6,4 ммоль/л;

мочевина = 3,3 ммоль/л;

остаточный азот = 14,5 мг%;

3) ^

цвет: соломенно-жёлтая,

прозрачная,

рН 7,0;

белок «-»;

сахар «-»;

лейкоциты «-»,

плоские эпителиоциты «-»

Основное заболевание: Cr гортани справа Т4N0M0

Осложнение основного заболевания: стеноз гортани 1-2 степени, трахеостома, ДГТ в СОД 40Гц, закончено 14.08.06.

VII ПЛАН ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Планируется комбинированная ларингектомия

VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В этиологии рака известное значение придают ряду заболеваний гортани, которые называют предраковыми. К ним относятся:

+ папиллома, длительно существующая

+ лейкоплакия слизистой оболочки и дискератозы ее

+ пахидермия

+ фиброма на широком основании

+ бронхиогенные и другого происхождения кисты гортанных желудочков

+ хронические воспалительные процессы, обусловленные сифилисом, алкоголизмом, курением. У данного пациента по видимому основной причиной является 40-летнее курение.

^ Опухоль или язва, ограниченная слизистой оболочкой и подслизистым слоем и не распространяющаяся за пределы одного отдела гортани.

II стадия. Опухоль или язва, также ограниченная слизистой и подслизистым слоем, занимает целиком какой-либо отдел гортани, но не выходит за его пределы. Подвижность гортани сохранена. В регионарных зонах метастазы не определяются.

а) опухоль переходит на подлежащие ткани, вызывая неподвижность соответствующей половины гортани, но не выходит за пределы какого-либо одного ее отдела;
б) опухоль распространяется на соседние отделы гортани. Наличие единичных или множественных подвижных регионарных метастазов или одиночного ограниченно подвижного метастаза.

IV стадия:

а) обширная опухоль, занимающая большую часть гортани с инфильтрацией подлежащих тканей;
б) опухоль, прорастающая в соседние органы;
в) неподвижные метастазы в лимфатических узлах шеи;
г) опухоль любого размера при наличии отдаленных метастазов.

medznate.ru

Болезнь Паннера

У подростков хроническая травма дистальных отделов плечевой кости вследствие частых бросков в сочетании с ограниченным кровотоком приводит к болезни Паннера — асептическому некрозу головки мыщелка плечевой кости. При замахе и ускорении во время броска латеральные отделы локтевого сустава подвергаются компрессии.

Клинически болезнь Паннера напоминает рассекающий остеохондроз, но возникают эти заболевания в разном возрасте: болезнь Паннера — у детей 10 лет или младше, остеохондроз — у старших подростков. Другое отличие — отсутствие блокады локтевого сустава при болезни Паннера. Симптомы нарастают постепенно, боль усиливается при нагрузке, в анамнезе обычно есть небольшая травма или перегруженность. При осмотре обнаруживают ограничение разгибания в локтевом суставе до 20°.

На рентгенограммах видны уплощение головки мыщелка, участки склероза и неровность или фрагментация суставной поверхности.

Лечение такое же, как при рассекающем остеохондрозе: необходимо полностью отказаться от бросков до реваскуляризации головки, подтвержденной рентгенологически.

Рассекающий остеохондроз головки мыщелка плечевой кости

Этиология рассекающего остеохондроза до конца не ясна, но вероятнее всего, это результат хронических микротравм. Страдают хряш и прилежащая костная ткань головки мыщелка. Возможно отделение костно-хрящевого фрагмента с образованием суставной мыши. Это приводит к снижению амплитуды движений или блокаде сустава. Больные — обычно это подростки 12—16 лет — жалуются на боль в латеральной части локтевого сустава, затруднение или невозможность движений и полного разгибания руки. В острой фазе в суставе накапливается выпот. Часто, но не всегда, отмечают болезненность при пальпации плечелучевого сустава.

Подтвердить диагноз и оценить тяжесть поражения можно рентгенологически. В головке мыщелка обнаруживают участок просветления или линию отделения костно-хрящевого фрагмента. Можно увидеть и суставную мышь, а также неровность суставной поверхности головки мыщелка. При подозрении на повреждение суставного хряща показана МРТ.

Лечение зависит от тяжести остеохондроза и сохранности суставного хряща. В отсутствие клинических и рентгенологических признаков суставных мышей и повреждений хряща возможно консервативное лечение — отдых, иммобилизация и НПВС. Нагрузки возобновляют только после исчезновения дефекта на рентгенограмме. При тяжелом поражении может быть показано хирургическое лечение — удаление суставных мышей или восстановление целости хряща. Повреждение хряща угрожает стойким нарушением функции сустава и развитием деформирующего остеоартроза.

Литературные источники

Kiyoshige Y et al: Closed-wedge osteotomy for osteochondritis dissecans of the capitellum. A 7- to 12-year follow-up. Am J Sports Med 2000:28(4): 534.
Takeda H et al: A surgical treatment for unstable osteochondritis dissecans lesions of the humeral capitellum in adolescent baseball players. Am J Sports Med 2002;30(5):713.
Yadao MA et al: Osteochondritis dissecans of the elbow. Instr Course Led 2004;53:599.

sportguardian.ru

Панамская болезнь или почему мы можем скоро забыть о бананах

Панамской болезнью называют поражение банановых плантаций грибком Fusarium oxysporum. Грибок Фузариум чрезвычайно заразен, устойчив к действию любых химикатов и способен через несколько лет полностью оставить человечество без бананов.

Всё началось, когда панамская болезнь поразила плантации сорта бананов Gros Michel (в США этот сорт называют Big Mike — Большой Майк). Начиная с 19 века, Gros Michel был единственным сортом бананов, который поставлялся на прилавки американских магазинов. Первая вспышка заболевания произошла в Панаме в 1950 году. Листья бананов начали желтеть и опадать, а плантации засыхали на корню.

Фузариум проникает в банан через корни. Грибок может жить в почве до 30 лет, выжидая удобный момент для заражения. Его не берут никакие фунгициды. Даже обработка почвы таким сильным ядом, как бромистый метил, дает лишь временный эффект. Через три года Фузариум снова появляется на плантации.

За несколько лет панамская болезнь распространилась в Гватемалу, Коста-Рику, Колумбию и Эквадор. Это привело к тому, что в 1960 году сорт Gros Michel полностью исчез с прилавков магазинов. Потеряв плантации Большого Майка, производители бананов переключились на другой коммерческий сорт — Кавендиш. Первое время Кавендиш успешно сопротивлялся панамской болезни, но вскоре появился новый штамм грибка, способный поражать и этот сорт.

Коммерческие сорта бананов не умеют размножаться семенами, так как потеряли способность к опылению. Поэтому бананы на плантациях размножают вегетативно. По большому счету, бананы на всех плантациях являются клонами одного растения и имеют одинаковую генетику. Вот почему грибок поражает их с такой легкостью.

Сегодня Фузариум выкашивает банановые плантации в Пакистане, Индонезии и на Филлипинах. Первые очаги болезни уже появились в Африке и Австралии. В 2015 году на одной из австралийских банановых ферм произошла вспышка панамской болезни. Власти так перепугались, что объявили карантин и уничтожили большую часть плантации.

Южноамериканские плантации сорта Кавендиш пока сохраняют устойчивость к грибку. Но история с Большим Майком показывает, что появление нового, более агрессивного штамма — лишь дело времени. Пока же ученые пытаются создать генетически модифицированные сорта бананов, способные сопротивляться панамской болезни. Экспериментальные питомники с такими сортами действуют в Уганде. Ботаники прочесывают джунгли в поисках диких, устойчивых к Фузариуму сортов — но пока безуспешно. Если в ближайшее время решение проблемы не будет найдено, человечество рискует полностью остаться без бананов.

lllolll.ru

что это за болезнь, причины, симптомы, лечение

Одним из наиболее известных заболеваний желудочно-кишечного тракта, наряду с гастритом и язвой, является панкреатит. Что это за болезнь, поможет разобраться любой гастроэнтеролог.

Причины возникновения проблемы

Панкреатитом специалисты называют воспаление поджелудочной железы. Это заболевание возникает на фоне употребления жирной либо острой пищи, постоянного переедания, злоупотребления алкоголем.

К причинам развития болезни относят:

поражение сосудов поджелудочной железы;
травмы;
воспалительные процессы в брюшной полости;
инфекционные болезни.

Панкреатит может начаться:

при образовании песка или камней в протоках железы;
при проблемах с желчным пузырем;
из-за воспаления сосочка, в котором расположен проток, соединяющий поджелудочную железу и двенадцатиперстную кишку.

Часто на фоне острого холецистита начинается панкреатит. Что это за болезнь и как она проявляется, должен знать каждый человек, ведь своевременное лечение помогает не только быстро восстановиться, но и предотвратить возможный летальный исход.

Клиническая картина

Самостоятельно заподозрить развивающееся заболевание можно, если знать, какие симптомы сопровождают острый и хронический панкреатит. Важно понимать, как должно проводиться лечение.

Острый панкреатит – это заболевание, опасное для жизни. Его основным признаком является острая боль, локализирующаяся в верхней части живота. Она может отдавать в спину. Помимо этого, болезнь сопровождается и другими признаками – тошнотой, рвотой, повышением температуры. У ряда пациентов начинается желтуха.

Боль может быть как режущей, так и тупой, и она не проходит самостоятельно. По мере развития заболевания дискомфорт усиливается и даже может стать причиной болевого шока. Если поражена вся железа, то ощущения носят опоясывающий характер. Локализоваться они также могут как в правом, так и в левом подреберье.

Рвота больным не приносит облегчения, несмотря на то что она может быть достаточно частой. В содержимом может присутствовать желчь. Характерными признаками панкреатита является сухость во рту, икота, отрыжка. Состояние пациента с острым панкреатитом быстро ухудшается. У больного может повыситься температура тела, понизиться давление, также появляется холодный пот. На языке можно увидеть обильный налет. При этом кожа становится бледной, вплоть до землисто-серого цвета, черты лица заостряются.

Иные формы болезни

Несмотря на то что острый панкреатит является смертельно опасным заболеванием, нередко выздоровление начинается самопроизвольно. Если человек не злоупотребляет алкогольными напитками, то ткани железы не разрушаются, и никаких необратимых изменений не происходит.

Иногда боли могут свидетельствовать о том, что развивается несколько иное заболевание. Хронический панкреатит также сопровождается чувством дискомфорта, нарушением работы пищеварительной системы. Стул при этом становится маслянистым с выраженным зловонным запахом. При болезни становится заметной потеря веса, появляются признаки недостатка витаминов.

Хроническая форма панкреатита может стать причиной развития диабета. Ведь при ней начинают разрушаться клетки, производящие инсулин. Начинается такая форма нередко после оставленной без лечения острой стадии течения болезни.

Медики отдельно выделяют реактивный панкреатит. Что это за болезнь, разобраться без консультации специалиста получится не у всех. Ведь она начинается на фоне острого заболевания иного органа пищеварительной системы. Поэтому симптомы могут быть смазаны, смешаны с признаками других болезней.

Диагностика заболеваний

Для установки точного диагноза необходимо обследование. Например, на УЗИ можно увидеть, как выглядит поджелудочная железа. Симптомы и лечение тесно взаимосвязаны между собой. Поэтому важная роль отводится беседе с пациентом, если, конечно, он в состоянии говорить.

К обязательным обследованиям относят не только УЗИ, но и проверку уровня ферментов. Для этого исследуют кровь и определяют концентрацию амилазы и липазы. В качестве дополнительного метода диагностики в клиниках используют компьютерную томографию.

Определение хронической формы панкреатита

При обращении пациента к гастроэнтерологу с жалобами на боль, тошноту, маслянистый стул врач назначит ряд обследований. Проверяют уровень эластазы в каловых массах, наличие непереваренного жира. При наличии стеатореи говорят о сбоях в работе поджелудочной железы.

Также назначают УЗ-диагностику для постановки правильного диагноза. Подтвердить или опровергнуть заключение в сомнительных случаях поможет томография. Также при необходимости проводят тест с помощью специальных препаратов, действие которых направлено на стимуляцию поджелудочной железы. С учетом того, что хроническая форма болезни приводит к развитию диабета, важно проверить уровень глюкозы в сыворотке крови. Обследовать пациента необходимо, так как могут развиться осложнения панкреатита.

Классификация заболевания

Медики отдельно выделяют несколько видов хронического панкреатита. В зависимости от клинических проявлений, он может быть бессимптомным, опухолевидным, диспепсическим или болевым.

Установить определенную форму заболевания может - после комплексного обследования - опытный гастроэнтеролог. При диспепсическом виде у пациента наблюдается хроническая диарея, он страдает от вздутия живота и снижения массы тела. Псевдоопухолевая форма по симптомам напоминает рак поджелудочной железы. Характеризуется она желтушностью кожи и склер.

Наиболее странной формой считают бессимптомный панкреатит. Стадии заболевания проходят незаметно для самого пациента - его практически ничего не беспокоит. Патология может прогрессировать на протяжении нескольких лет, при этом начинаются необратимые изменения в тканях данного органа.

Болевая форма хронического панкреатита характеризуется тем, что после каждого приема жирной, острой пищи или употребления алкоголя пациента беспокоит сильный дискомфорт.

Доврачебная помощь

Почувствовав впервые боль, сложно самому себе поставить диагноз "панкреатит". Что это за болезнь, как правило, пациентам рассказывает уже врач. Но, зная признаки недуга, легче определиться с тактикой действий.

В первую очередь необходимо отказаться от пищи и воды. Все это лишь еще больше раздражает поджелудочную железу. Надо знать, что прием привычных спазмолитиков или анальгезирующих средств в этом случае бесполезен. Немного уменьшить дискомфорт можно, если постараться расслабиться и прилечь. Также к больному месту можно приложить холодное.

Учтите, прием любых медикаментов может лишь смазать клиническую картину и усложнить диагностику.

При хронической форме панкреатита, которая сопровождается регулярными приступами, важно помнить о необходимости соблюдения диеты, избегать стрессов и полностью исключить алкоголь.

Лечение острой формы

Существуют основные правила, по которым проходит терапия заболевания. Вначале необходимо, чтобы восстановилась поджелудочная железа. Симптомы и лечение определяются опытным гастроэнтерологом.

При острой форме важно полностью отказаться от еды на 3 суток. В этот период разрешен лишь прием воды, несладкого слабого чая и отвара шиповника. Снять воспаление и отек можно с помощью холодной грелки, приложенной к области поджелудочной железы. Также важно соблюдать полный покой. Это способно уменьшить интенсивность кровотока во внутренних органах, в том числе и в поджелудочной железе.

Снять боль можно с помощью наркотических анальгетиков. Также внутривенно вводят солевые растворы, плазму, средства «Альбумин», «Реополиглюкин». В остром периоде рекомендуются ингибиторы ферментов – «Гордокс», «Контрикал».

Назначают также такие препараты при панкреатите, как «Омепразол», «Квамател». При гнойной или тяжелой форме заболевания подбирают антибиотики. Используются цефалоспорины или фторхинолоны.

В ряде случаев бывает показано оперативное вмешательство. Это необходимо при деструктивном панкреатите, признаках воспалительного процесса в брюшине и при отсутствии результата консервативного лечения.

Хронический панкреатит: варианты терапии

Вне зависимости от вида и формы заболевания, лечить его необходимо под руководством гастроэнтеролога. Одной из основных рекомендаций является отказ от алкоголя и курения. Также назначается специальная ферментная заместительная терапия. На начальном этапе, когда боли только-только появились, можно использовать спазмолитики «Дротаверин», «Но-шпа», «Спарекс», «Дюспаталин». Показано использование препаратов, направленных на подавление выработки ферментов поджелудочной железой, например, «Октреотид». Коротким курсом могут использоваться антисекреторные средства «Диакарб», «Омепразол».

Важно соблюдение пожизненной диеты с отсутствием жирной, острой, жареной пищи. Она показана также, если развился хронический желчный панкреатит. Это заболевание характеризуется тем, что оно начинается на фоне закупорки желчевыводящих путей. Лечение в этом случае может проводиться оперативным путем. Возможно, таким пациентам необходимо удалять желчный пузырь.

fb.ru

симптомы, фото, лечение у женщин и мужчин

Болезнь Боуэна (внутриэпидермальный рак) — достаточно редкое кожное заболевание, опасное тем, что без медикаментозного воздействия переходит в плоскоклеточный рак.

Четкой причины появления новообразований никто назвать не может, но многие специалисты склоняются к мнению, что большое влияние на появление и развитие рака Боуэна оказывают ультрафиолетовые лучи, постоянная травматизация кожных покровов, контакт с солями мышьяка, предрасположенность к раковым заболеваниям.

У мужчин появление бледно-розовых монетовидных новообразований диагностируют обычно в возрасте от 40 до 70 лет, у женщин после 50 лет.

Причины возникновения

Болезнь Боуэна развивается при канцерогенном воздействии на организм различных факторов. Причины возникновения новообразований могут быть следующими:

Частый контакт с такими химическими веществами, как мышьяк, смола, деготь и др.;
Воздействие ионизирующей радиации;
Воздействие ультрафиолетового излучения.

Кроме того, спровоцировать развитие болезни Боуэна могут наличие хронических дерматозов:

Красного плоского лишая;
Дистрофического буллезного эпидермолиза;
Дискоидной красной волчанки.

В некоторых случаях причиной болезни Боуэна стали травматические поражения кожи с образованием рубцовой ткани. Кроме того, врачи не исключают возможности того, что болезнь Боуэна может быть вызвана заражением ВПЧ (вирусом папилломы человека) онкогенного типа.

Иногда болезнь Боуэна развивается на фоне других заболеваний, связанных с изменениями кожи – ороговевающей кисты, порокератоза Мибелли, эпидермодисплазии Левандовского-Лютца и др.

Симптомы болезни Боуэна

Главным симптомом болезни Боуэна является возникновение одиночного (или нескольких) новообразования на коже (см. фото). Наиболее часто данные новообразования локализуются на голове (до 40% случаев), реже — на ладонях, слизистых оболочках и мужских половых органах.

Первым признаком заболевания является появление на коже небольшого красноватого пятна с нечёткими границами. Через некоторое время на его месте образуется желтоватая бляшка с шелушащейся поверхностью. При отшелушивании тканей с поверхности, на их месте образуется влажная бескровная рана.

С течением времени на поражённом участке кожи может образовываться бородавочное разрастание и участки с атрофическим изменением кожи. Диаметр образований может варьировать от миллиметра до 5-6 сантиметров. Как правило, болезнь Боуэна характеризуется единичным новообразованием, однако в некоторых случаях могут возникать множественные очаги поражения.

Осложнения и последствия

Основным угрожающим последствием болезни Боуэна является прогрессирующее озлокачествление в плоскоклеточный рак с прорастанием в окружающие мягкие ткани и метастазированием.

Помимо этого, возможны следующие осложнения:

инфицирование воспалительного очага;
изъязвление бляшек;
сепсис.

Данные исследований частоты ассоциации болезни Боуэна со злокачественными новообразованиями внутренних органов неоднозначны: авторы, указывающие на наличие связи, обнаружили рак внутренних органов у 57% умерших от болезни Боуэна. Тем не менее в дополнительных исследованиях достоверное увеличение частоты рака внутренних органов наблюдалось только у больных с очагами поражения на закрытых участках кожи (33%), тогда как при болезни Боуэна на открытых участках кожи частота висцерального рака составила всего 5%.

Диагностика

Для диагностики болезни Боуэна проводится визуальный осмотр места поражения, биопсия новообразования и гистологическое исследование полученного образца.

Клетки образования при гистологическом исследовании схожи с клетками плоскоклеточного рака кожи, но отличие заключается в том, что они находятся только в верхнем слое кожного покрова и не выходят в ее внутренние слои, не проникают через базальную мембрану кожи.

Специалистам при диагностике болезни Боуэна требуется дифференцировать ее от псориаза, экземы, красной волчанки, старческих бородавок и других.

Как лечить болезнь Боуэна?

Стандартных методов терапии этого заболевания не существует. Лечение болезни Боуэна проводится в каждом случае индивидуально с учетом места поражения, возраста больного, размера и количества очагов, общего состояния здоровья и других факторов. Нередко применяется сочетание нескольких лечебных методов.

Для пациентов с болезнью Боуэна предлагаются разнообразные варианты лечения:

химиотерапия;
криотерапия;
электродеструкция;
фотодинамическая терапия;
хирургическая операция и другие.

Они имеют высокую эффективность, однако заранее предположить, какой именно метод поможет конкретному пациенту, сложно. Поэтому для каждого больного составляется индивидуальный план лечения.

Хирургические методы

Многим пациентам проводится хирургическое удаление опухоли. Оно очень эффективно, так как злокачественные клетки не проникают глубоко в кожу и не метастазируют. Кожное образование иссекается скальпелем. После удаления патологического очага накладываются швы, в дальнейшем образуется рубец. Операция проводится под местной анестезией.

Для более хороших косметических результатов применяется микрографическая Мос-хирургия. Она особенно показана при крупных поражениях на голове, шее, пальцах. Во время вмешательства хирург под контролем микроскопии снимает слой за слоем, одновременно анализируя полученные ткани под микроскопом. Как только образование удалено до здорового слоя, вмешательство прекращают. Мос-хирургия – самый эффективный метод лечения болезни Боуэна.

Какой прогноз?

Прогноз болезни Боуэна при своевременно выполненном лечении благоприятный. После удаления патологического очага пациент может забыть о заболевании. Если образование кожи не удалено, риск его перерождения в инвазивный рак составляет 3-5%.

Вероятность такой трансформации выше при симптомах болезни в области половых органов или при эритроплазии Кейра, в этих случаях она равна 10%. Однако некоторые ученые считают, что частота перерождения болезни Боуэна в рак кожи достигает 80%. Такие расхождения в цифрах зависят от разницы в выявляемости заболевания в разных странах, различных климатических условиях, интенсивности инсоляции и т. д.

Поэтому при подтверждении такого диагноза лучше всего устранить его хирургическим или медикаментозным способом и не переживать из-за возможности рака кожи.

Профилактика

Профилактические мероприятия заключаются в следуюзем:

При кожных дерматитах наблюдаться у дерматолога.
Избегать воздействия солнечного ультрафиолетового излучения.
Если есть заражение папилломами онкологического типа наблюдать за своим здоровьем.
Не допускать травмирующего действия на кожный покров, если случилось, то тщательно долечивать.
Беречься от соприкосновения с агрессивными химическими средами. Если приходится с ними работать, пользоваться индивидуальными защитными средствами.
Внимательно осматривать кожные покровы после сорока лет, при подозрении на изменение существующих образований проконсультироваться с онкологом.

При возникновении новообразований сразу обращаться к онкологу за консультацией.

medsimptom.org

Болезнь Банти - клиника (симптомы), диагностика, проифлактика и лечение

«Болезнь Банти» впервые описана автором в 1894 г. под названием «спленомегалия с циррозом печени». Основанием для выделения этой нозологической формы Banti считал своеобразное развитие фиброзной ткани в фолликулах селезенки — фиброадению — и отсутствие связи заболевания с какой-либо инфекцией или интоксикацией. Однако последующие наблюдения показали, что фиброадения селезенки наблюдается и при обычных циррозах печени, а сам спленомегалический синдром, описанный Banti, встречается при самых различных патологических состояниях. К ним относятся: туберкулез селезенки, нарушение спленопортального кровообращения, сифилитическая и малярийная спленомегалии.На этом основании большинство авторов отрицают нозологический характер заболевания, расценивая так называемую «болезнь Банти» как своеобразный гепато-лиенальный синдром, включающий в основном внутрипеченочную и внепеченочную гипертензии. Об этом писал еще А. И. Абрикосов (1947), указывая, что при значительной спленомегалии необходимо прежде всего исключить цирроз печени.Подтверждением правильности такого взгляда могут служить следующие клинические наблюдения.1. Частое указание в анамнезе данной категории больных на перенесенную в прошлом инфекцию (малярию, сифилис, бруцеллез и др.), особенностью которой является поражение ретикулоэндотелиальной системы, в частности мезенхимального аппарата печени.2. Наличие цирротических изменений в печени, которые в клинике протекают скрыто и выявляются только во время спленэктомии, производимой по поводу «болезни Банти». На основании этих наблюдений представляется маловероятной первичная роль селезенки в развитии цирротических процессов в печени.

По-видимому, прав И. А. Кассирский (1959), указывая, что воспалительный и цирротический процессы в селезенке и печени, как органах, связанных единой сосудистой системой, обычно протекают вместе; однако при этом в одних случаях процесс в печени может «обогнать» процесс в селезенке, тогда как в других — доминирующим в клинике может быть конгестивный процесс в селезенке.Наглядной иллюстрацией к сказанному могут быть наши наблюдения над двумя больными из одной и той же семьи (брат и сестра), которые одновременно перенесли болезнь Боткина. В последующем у брата развился гипертрофический цирроз печени типа Гано, у сестры — спленомегалический цирроз печени с проявлениями гиперспленизма, по поводу чего больной была произведена спленэктомия.Приведенное наблюдение подтверждает мнение И. А. Кассирского о том, что при циррозах печени иногда патологический процесс в селезенке превалирует над патологией печени, симулируя «болезнь Банти». Наряду с этим в литературе имеются указания, что в ряде случаев гепатолиенальный синдром Банти развивается в результате нарушения спленопортального кровообращения и возникновения застоя в селезенке (см. раздел о тромбофлебитической спленомегалии).Таким образом, «болезнь Банти» в настоящее время стала понятием собирательным, объединяющим некоторые разновидности цирроза печени и так называемую тромбофлебитическую спленомегалию.

Патологоанатомическая картина «болезни Банти» характеризуется развитием фиброзной ткани вокруг центральных артерий, фолликулов и вторичным эндофлебитом селезеночных вен. В печени отмечаются цирротические изменения различной степени, которые в конечной стадии болезни аналогичны таковым при портальном циррозе.

Клиника. В клинической картине заболевания различают 3 периода.I. Анемический (продолжительностью от 3—5 до 10 лет), характеризующийся постепенным началом с появлением жалоб на общую слабость, быструю утомляемость, периодические боли в левом подреберье и повышение температуры до 38°. Объективно отмечаются бледность кожи и слизистых оболочек, исхудание и значительное увеличение селезенки. Увеличение печени в этом периоде незначительно и непостоянно, однако при детальном исследовании удается обнаружить признаки нарушения ее функций. Характерны изменения со стороны крови в виде парциального или развернутого цитопенического синдрома — анемии, лейко-гранулоцитопении и тромбоцитопении с геморрагическими проявлениями. Количество эритроцитов обычно снижается до 3—1 млн., содержание НЬ — до 40—30%. Резко падает число лейкоцитов (до 1500—1000). Тромбоцитопения иногда достигает критических цифр. Указанные гематологические сдвиги обусловлены гиперспленизмом.

Если в прежние годы сущность его сводилась к задержке селезенкой выхода костномозговых элементов на периферию (W. Dameshek, 1954; И. А. Кассирский, 1962), то в последнее время механизм развития цитопенического синдрома связывается с аутоиммунным конфликтом, обусловленным усиленной выработкой иммунных антител патологически измененной селезенкой.II. Промежуточный — отмечается прогрессирование цирротических изменений в печени с развитием желтухи. Продолжительность его — около 1 —1,5 лет. В отличие от гипертрофического цирроза Гано, сопровождается резким нарастанием анемии и лейкопении, часто наличием выраженного гемолитического синдрома и, как правило, превалированием спленомегалии над гепатомегалией.III. Асцитический, протекающий с атрофией печени; длится не более года. Это терминальный период болезни, характеризующийся нарастанием кахексии, анемии и печеночной недостаточностью, которая обычно и приводит к смерти.Гепато-лиенальный синдром Банти следует дифференцировать с хроническим алейкемическим миелолейкозом и остеомиелосклерозом. Дифференциальная диагностика основывается главным образом на полученных данных стернальной пункции и трепанобиопсии.

Лечение сводится к спленэктомии, которая наиболее эффективна в I—II периодах заболевания. После нее обычно восстанавливается до нормы картина периферической крови и костного мозга наряду с улучшением общего состояния больного (табл. 6).

Таблица 6 Результаты спленэктомий у больных с селезеночной цитопенией (W. Dameshek)

Клинико-гематологическиеварианты	Произведенаспленэктомия	Выздоровление	Частичныйэффект	Без эффекта
Спленогенная нейтропе- ния с тромбоцитопенией и без тромбоцитопении	7	6	0	t1
Спленогенная панцитопения с негемолитической анемией	8	7	0	1
Спленогенная панцитопения с гемолитической анемией	11	8	1	2
Всего	26	21	1	4

Эффективность спленэктомии при гепато-лиенальном синдроме Банти определяется в основном состоянием секвестрационной функции селезенки, отражающей интенсивность внутриклеточного гемолиза, о чем можно судить на основании радиоизотопного исследования, например, сканирования селезенки с аутоэритроцитами, меченными радиоактивным хромом (Cr51). Иначе говоря, с помощью этого метода можно получить ценную информацию о степени выраженности гиперспленизма.На ранних стадиях заболевания рекомендуется сочетать спленэктомию с оменторено- или оментогепатопексией. Однако оперативное вмешательство не предотвращает последующего прогрессирования цирротического процесса в печени. В III стадии заболевания операция нецелесообразна, так как не дает эффекта. В этом случае проводят симптоматическое лечение (печеночные препараты, витамины, липотропные средства и пр.).

medpuls.net