«Не нервничайте — нейроны не восстанавливаются». Эту фразу можно услышать из уст многих людей. Однако, уже достаточно давно известно, что это не совсем так. В предыдущем материале мы рассказали, что нейроны все-таки могут «возрождаться». Они регенерируют в процессе нейрогенеза: сами нейроны не делятся, но делятся стволовые нейрональные клетки, которые превращаются сначала в нейробласты, а потом в новые нейроны, тем самым восстанавливая утраченные. Теперь давайте рассмотрим, зачем нужны новые нейроны в мозге и как на процесс их образования влияет стресс.
Клетки-предшественники нейронов (зелёные) в мозге крысы
Новые нейроны для самых приспособленных?
Образование нейронов в взрослом мозге часто воспринимается как архаичная черта: с течением эволюции способность к нейрогенезу у взрослых животных утратилась. Мозг всё более и более усложнялся, и естественный отбор «делал выбор» в сторону стабильных нейронных сетей с ограниченным количеством нейронов против пластичных, где новые нейроны образуются в течении всей жизни.
Усложнение мозга привело к тому, что большая интенсивность нейрогенеза у взрослых млекопитающих отмечается только в зубчатой извилине гиппокампа. Возможно, этот акцент на гиппокампе, органе, ответственном за память, ориентацию в пространстве, настроение, а также реакцию на стресс, позволяет сложно устроенному мозгу сохранять некоторую часть пластичности и таким образом активно реагировать на изменения окружающей среды. Эта гипотеза подтверждается сравнением нервных систем различных млекопитающих: так, летучие мыши и дельфины, у которых не обнаружен нейрогенез в гиппокампе, хуже приспособливаются к меняющимся условиям окружающей среды по сравнению с грызунами, у которых активно образуются новые нейроны.
Как «нервы» влияют на восстановление нейронов
Большое количество исследований показывает, что стресс, причём, как острый, так и хронический, влияет на образование нейронов во взрослом мозге. Например, в эксперименте, где крысы подвергались воздействию запаха лисы, у крыс уменьшалось количество новых нейронов в мозге, тогда как запахи, не вызывающие страха, не влияли на нейрогенез. Хронический стресс (например, постоянный контакт с запахами, вызывающим страх) также замедлял нейрогенез и в отдельных случаях влиял на выживаемость вновь образованных нейронов. Также очень важным свойством усиливать нейрогенез обладают широко применяемые антидепрессанты.
Сам по себе экспериментально замедленный нейрогенез в отсутствии внешних источников стресса не приводит к стрессу. Это говорит о том, что новые нейроны становятся своеобразным «буфером»: они блокируют развитие стрессовых реакций. Например, когда у грызунов в гиппокампе замедляется «рождение» нейронов, то гипофиз (эндокринная железа, связанная с гиппокампом) более интенсивно вырабатывает вещества, стимулирующие образование главных стрессорных гормонов – глюкокортикоидов. То есть, по сути, новые нейроны «говорят» гипофизу прекратить панику по мелочам.
Существует теория, что нейрогенез необходим для того, чтобы различать стрессовые и нейтральные события, и, тем самым, определять, нужно ли вызывать стрессовую реакцию в организме. При замедленном нейрогенезе эта фильтрация событий может нарушаться, приводя к постоянному состояния стресса у человека. Например, нейрогенез потенциально может влиять на способность мозга различать сходные события. Эпизодическая память достигается за счет так называемой сепарации паттернов (разделения «рисунков» памяти): похожие события кодируются в мозге по-разному. Снижение количества новых нейронов может привести к тому, что у мозга ухудшиться способность различать сходные события, и новое, потенциально нейтральное событие будет восприниматься памятью как стрессовое происшествие прошлого. Буферная роль нейрогенеза влияет и на эмоциональное восприятие событий. А вот как именно небольшое количество новых нейронов в гиппокампе может влиять на память и настроение, только начинает проясняться.
Несмотря на то, что есть много исследований, наглядно демонстрирующих губительное влияние стресса на нейрогенез, есть и примеры исследований, когда стресс не влиял или даже увеличивал образование новых нейронов. Например, разные острые стрессы, такие как иммобилизация или новое окружение, ускоряли деление клеток в гиппокампе и улучшали память. Собственно, так же, как и действия, которые увеличивали количество глюкокортикоидов (физическая нагрузка или секс). Эти данные показывают, что связь между стрессом и образование новых нейронов далеко не линейная. Другие факторы могут формировать ответ организма на стресс, что приводит как к ускорению, так и к замедлению образования новых нейронов. В то же время связь между стрессом и нейрогенезом двухсторонняя: в свою очередь, и новые нейроны могут влиять на восприятие стресса организмом. Понимание этих взаимосвязей позволит продвинуться в клиническом лечении стресса, тревог и депрессий.
Egeland M, Zunszain PA, Pariante CM (2015). Molecular mechanisms in the regulation of adult neurogenesis during stress. Nature Review Neurosciences 16(4):189-200.
Kempermann G. (2012). New neurons for 'survival of the fittest'.
Nature Review Neurosciences 13(10):727-36.
Snyder JS, Soumier A, Brewer M, Pickel J, Cameron HA. (2011). Adult hippocampal neurogenesis buffers stress responses and depressive behaviour. Nature 476(7361):458-61.
Дарья Овсянникова, университет Ноттингема