Возможно, вы не слышали об альфа-синуклеине (белке Паркинсона). А ведь именно он помогает переносить нужное количество синаптических пузырьков в мозге и ставить их в правильное положение, чтобы освободить в нужный момент. Об этом и многом другом мы расскажем вам вместе с учеными из Имперского Колледжа Лондона.
При недостатке альфа-синуклеина развивается болезнь Паркинсона, однако, его роль для здорового мозга до сих пор не ясна. Новое исследование, проведенное учеными из Имперского колледжа Лондона и Кембриджского университета, показывает, что белок Паркинсона является своеобразной «сигнализацией» для нашего мозга.
Альфа-синуклеин регулирует взаимодействие синаптических везикул, которые похожи на небольшие «ёмкости» с нейромедиаторами – сигнальные химические вещества мозга. Этот белок помогает расставить нужное количество пузырьков в правильное положение, чтобы выпустить нейромедиаторы через переходы между нервными клетками - синапсами. Так у белка обнаружили молекуло-связующие свойства. Он может прикрепляться к пузырькам и держаться на них, пока в ход не идут другие.
Ученые также протестировали мутировавшие формы альфа-синуклеина. Они нашли тот же самый механизм, что снижал способность мозга передавать сигналы между нейронами. Результаты исследования опубликованы в Nature Communications.
«Если вы удалите часть машины, вам необходимо знать какие будут последствия. У нас была аналогичная ситуация с болезнью Паркинсона: мы должны были узнать, что значит альфа-синуклеин для мозга при отсутствии белка и его наличии», - комментирует соавтор исследования д-р Альфонсо де Симоне из отдела наук жизни в Имперском университете.
Учёные смоделировали синтетические везикулы, которые облучали альфа-синуклеином. Используя спектроскопию ядерного магнитного резонанса, исследователи изучили, как белок структурно ведет себя по отношению к везикулам.
«Альфа-синуклеин играет важную роль в регулировании потока синаптических пузырьков в синапсе, но в нашем исследовании мы тестируем механизм, который объясняет, как именно он это делает. Мы показали, что мутантные формы альфа-синуклеина, которые связаны с ранним началом семейной (генетической) формы болезни Паркинсона, влияют на этот процесс», - рассказывает Джулиана Фаско, химик- аспирант из Университета Кембриджа, который присоединился к команде.
Чтобы проверить выводы, дополнительные исследования ученые проводили на мозге крыс.